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{{Hierarchy header}} 根據病因一般分為[[原發性]]及[[繼發性]]兩類。 ==一、原發性[[肥胖]]== (一)[[單純性肥胖]] 肥胖是臨床上的主要表現,無明顯[[神經]]、[[內分泌系統]]形態和功能改變,但伴有脂肪、[[糖代謝]]調節過程障礙。此類肥胖最為常見。 1、體質性肥胖 是由于[[脂肪細胞]][[增生]]所致,與25歲以前[[營養過度]]有關。多半有家族性遺傳歷史。超重的兒童通常成為超重的成人。據報告,0~13歲時超重者中,到31歲時有 42%的女性及18%的男性成為[[肥胖癥]]患者。在[[胎兒期]]第30周至出生后1歲半,脂肪細胞有一極為活躍的[[增殖]]期,稱“敏感期”。在此期如營養過度,就可導致脂肪細胞增多。故兒童期特別是10歲以內,保持正常體重甚為重要。 2、營養性肥胖 亦稱獲得性(外源性)肥胖,多由于20~25歲以后營養過度,攝取熱量超過機體各種新陳代謝活動過程所需要;或由于體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息,熱量消耗少而引起肥胖。本類型肥胖主要是脂肪細胞肥大和脂肪細胞增生所致。體質性肥胖,也可再發生獲得性肥胖,而成為混合型。 以上兩種肥胖,統稱為單純性肥胖,特別是城市里20~30歲婦女多見,中年以后男、女也有自發性肥胖傾向,絕經期婦女更易發生。 (二)水、鈉[[潴留]]性肥胖 亦稱特發性浮腫。此型肥胖多見于[[生殖]]及[[更年期]]女性。其發生可能與[[雌激素增加]]所致[[毛細血管]]通透性增高、[[醛固酮]]分泌增加及[[靜脈回流]]減慢等因素有關。脂肪分布不均勻,以[[小腿]]、股、臀、[[腹部]]及[[乳房]]為主。[[體重增加]]迅速,與體位有密切關系,勞累和立位體重增加,休息及平臥后減輕。早晚體重變化正常人為0.4千克,本病患者早晚體重變化在1千克以上。該病浮腫變化往往呈[[周期性]],晨起面、[[眼瞼]]浮腫,起床后活動,[[下肢]]、軀干逐漸浮腫,到晚餐[[前體]]重較早飯前增加1.2~4.5 千克,平均2.4±0.7千克。立臥位水試驗表明患者有水、鈉潴留。 ==二、[[繼發性肥胖]]== 是以某種[[疾病]]為原發病的[[癥狀]]性肥胖。臨床上少見或罕見,僅占肥胖患者中的5%以下。 (一)[[內分泌障礙]]性肥胖 1、[[間腦]]性肥胖 主要包括[[下丘腦綜合征]]及肥胖生殖無能癥。 (1)下丘腦綜合征:可由[[下丘腦]]本身病變或[[垂體病]]變影響下丘腦,或[[中腦]]、[[第三腦室]]病變引起。病變性質可為[[炎癥]]、[[腫瘤]]、損傷等。部分患者原因不明,主要表現為中樞神經癥狀、[[植物神經]]和[[內分泌]][[代謝]][[功能障礙]]。因下丘腦食欲中樞損害致食欲異常,如多食,而致肥胖。[[下丘腦釋放激素]]分泌異常導致靶腺功能紊亂,如[[性功能]]異常或[[性早熟]],[[甲狀腺功能異常]],[[腎上腺皮質功能亢進]],[[閉經]]泌乳,[[尿崩癥]]等各種表現。 [[神經系統]]障礙可有[[嗜睡]]或[[失眠]]、[[發作性睡病]]、深睡眠癥或發作性嗜睡強食癥;[[發熱]]或[[體溫過低]];過度[[興奮]]、哭笑無常、[[幻覺]]及激怒等[[精神障礙]];[[間腦性癲癇]];[[多汗]]或汗閉;[[手足發紺]]; [[括約肌]]功能障礙。智力發育不全或減退。 (2)肥胖性生殖無能癥:由[[垂體]]及柄部病變引起,部分影響下丘腦功能,發育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及[[大腿]]上部及腹部等為著;[[上肢]]也胖,[[手指]]長而逐漸尖削,但豐滿多脂肪;男孩常有[[乳房肥大]],外生殖器小,部分下陷于壅起的脂肪中,則更形縮小;骨胳發育較遲,可合并尿崩癥。如發病于發育后,則[[第二性征]]發育不良,少年發病者[[生殖器]]不發育、[[智力遲鈍]]。須與少年體質性肥胖伴性發育延遲鑒別。后者脂肪分布均勻,無神經系統器質性病變,智力正常,性器官最終發育完全。成人發生本病時,則可有性功能喪失,[[精子缺乏]],[[停經]][[不育]]等表現。 2、[[垂體性肥胖]] [[垂體前葉]]分泌[[ACTH]][[細胞瘤]],分泌過多的ACTH,使雙側腎上腺[[皮質]]增生,產生過多的[[皮質醇]],導致向心性肥胖,稱為[[柯興病]]。垂體分泌其他[[激素]]的腫瘤,因瘤體增大壓迫瘤外組織,可產生繼發性[[性腺]]、[[甲狀腺]]功能低下,導致肥胖。除肥胖外,常有垂體周圍組織壓迫癥狀,如[[頭痛]]、[[視力]]障礙及[[視野缺損]]。影象學檢查可發現[[蝶鞍]]改變。 3、甲狀腺性肥胖 見于[[甲狀腺功能減退癥]]患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫,[[皮膚]]呈蒼白色,[[乏力]]、[[脫發]],反應遲鈍,表情淡漠。[[血清]]T3、[[T4]]減低,[[TSH]]增高,[[TRH]]興奮試驗反應增強。 4、[[腎上腺]]性肥胖 常見于[[腎上腺皮質腺瘤]]或[[腺癌]],自主分泌過多的皮質醇,引起繼發性肥胖,稱為[[柯興綜合征]]。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、[[多血質]]外貌、皮膚紫紋、[[高血壓]]及[[糖耐量]]減退或[[糖尿病]]。血、[[尿皮質醇]]增高,ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。 5、[[胰島]]性肥胖 常見于輕型Ⅱ型糖尿病早期,胰島β細胞瘤及功能性自發性[[低血糖癥]]。常因多食而肥胖。 胰島β細胞瘤主要由于[[胰島素分泌過多]]。反復發作[[低血糖]],[[空腹]][[血糖]]低于2.8毫摩爾/升(50毫克/分升),注射或[[口服葡萄糖]]后迅速好轉。 自發性功能性低血糖癥屬反應性(即餐后)低血糖癥,由于植物神經不平衡尤以[[迷走神經]][[興奮性]]偏高所致,多見于中年女性,往往發生于某些精神刺激后,一般見于餐后約3小時,感覺[[饑餓]]、心慌、軟弱、出汗、[[焦慮]]緊張、臉色蒼白、[[心動過速]]、[[血壓]]偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖癥狀少見,偶有[[昏厥]]。每次發作歷時15~20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而癥狀消失。由于善饑多食,故[[體征]]往往只有肥胖。糖耐量試驗第3~4小時反應性低血糖,第4~5小時血糖恢復正常,而胰島β細胞瘤則4~5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10~20年,而無惡化征象。 糖尿病者有多尿、多飲、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩爾/升(140毫克/分升),或75[[葡萄糖口服]]法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升(200毫克/分升)。 6、[[性腺功能減退]]性肥胖 多見于女子絕經后及男子[[睪丸]]發育不良等情況。大部分是由于性腺功能減退而致肥胖。男性去勢后或女性絕經期后之肥胖,即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經期發胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱,以胸腹、股、[[背部]]為明顯。可伴高血壓、紫紋、糖耐量曲線減低。24小時尿17—羥或17-酮持續偏高,[[地塞米松抑制試驗]]常為陽性。尿中[[促性腺激素]]增高。少部分屬于STein-LevenTHAl(斯坦因-利文撒爾)[[綜合征]],其特點是肥胖、閉經、無[[排卵]]、[[不孕]]、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊[[卵巢]](PCO)。卵巢分泌[[雄激素]]亢進,尿17酮增多,血[[睪酮]]增高,[[LH]]增高,[[FSH]]正常或減低。LHRH 興奮試驗反應過強。 (二)先天異常性肥胖 多由于遺傳[[基因]]及[[染色體異常]]所致。常見于以下疾病。 1、[[先天性卵巢發育不全]]癥 個體表現型為女性,[[原發性閉經]],生殖器官幼稚,身材矮小,智力減退,蹼頸,[[肘外翻]],第四[[掌骨]]短小。血[[雌激素]]水平低,LH及FSH增高,[[性染色體]][[核型]]多為XO。 2、[[先天性睪丸發育不全]]癥 男性原發性性腺功能減低,類無睪體型(身材偏高、四肢長、指距大于身長、[[恥骨聯合]]到地面距離大于身高的1/2),第二性征不發育,生殖器幼兒型,男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。 3、LAurenCe-MOun-BieDl綜合征 有肥胖、[[智力低下]]、[[色素性視網膜炎]]、多指(趾)[[畸形]]、并指(趾)畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。 4、糖元累積病Ⅰ型 患兒呈肥胖體態,面部及軀干部皮下脂肪尤為豐富。尚有[[發育遲緩]]、身材矮小呈[[侏儒]]狀態;低血糖,可達0.56毫摩爾/升,(10毫克/分升);[[肝腎]]增大;[[肌肉]][[無力]];[[高脂血癥]];高[[乳酸]][[血癥]]及酮血癥。本癥系隱性遺傳性疾病。 5、[[顱骨]]內板增生癥 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀干及四肢近端較明顯。顱骨[[X線]]示有[[額骨]]及(或)其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性,癥狀大多數出現于絕經期之后。 (三)其他 1、痛性肥胖 亦稱神經性[[脂肪過多癥]]。病因不明。婦女多發,且出現于絕經期之后,常有停經過早、性功能減退等癥狀。[[臨床表現]]在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪[[結節]]或痛性脂肪塊。脂肪多沉積于軀干、[[頸部]]、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟,[[晚期]]變硬。隨著脂肪結節不斷增大,疼痛隨之加重并出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛,呈陣發性或持續性,沿神經干可有[[壓痛]]。常有[[關節痛]]。可有精神癥狀,如[[抑郁]]、智力減退等。 2、進行性脂肪[[萎縮]]癥 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮,下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身[[脂肪萎縮]],上半身[[脂肪沉積]]。可伴有[[甲亢]]、[[肝脾腫大]]、肌肉肥大、高脂血癥、糖尿病等。 繼發性肥胖以某種疾病作為原發病,它們的肥胖只是原發病的表現之一,常非該病的主要表現,更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療,肥胖多可治愈。 [[分類:減肥新法與技巧正文]] [[分類:圖書正文]] {{Hierarchy footer}}
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