心臟驟停

'''心臟驟停'''是指[[心臟]]射血功能的突然終止，大動脈搏動與[[心音]]消失，重要器官如腦嚴重[[缺血]]、[[缺氧]]，導致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫學上又稱[[猝死]]。 引起心跳驟停最常見的是[[心室]][[纖維]]顫動。若呼喚病人無回應，壓眶上、眶下無反應，即可確定病人已處于[[昏迷]]狀態。再注意觀察病人胸腹部有無起伏[[呼吸運動]]。如觸頸動脈和[[股動脈]]無搏動，心前區聽不到心跳聲，可判定病人已有心跳驟停。
　　
==定義==
（1）[[世界衛生組織]]于1975年在日內瓦開會，作出如下定義：發病或受傷后，24h內心臟停搏。 

（2）美國心臟病學會于1980年，根據美國每年約有500000人死于[[冠狀動脈硬化性心臟病]]，其中約60%死于發病后1h內。于是他們為冠心病患者心臟驟停所作定義是：冠心病發病后1h內心臟停搏，為心臟驟停。 

在臨床實踐中，人們覺得用以上兩個定義的任一個來解釋心臟驟停都不夠全面。結合兩者專家認為任何心臟病或非心臟病患者，在未能估計到的時間內，心搏突然停止，即應視為心臟驟停。此定義與cecil[[內科]]學第16版（1982年），[[心肺復蘇]]一章中的定義不謀而合。 

{{百科小圖片|bk88i.jpg|心臟驟停處理措施}}任何[[慢性病]]患者在死亡時，心臟都要停搏，這應稱為“[[心臟停搏]]”，而非“驟停”。這兩個名詞有本質上的不同。[[晚期]][[癌癥]]病人消耗殆盡，終至死亡，心臟停搏，是必然的結果。這類死亡應歸于“[[生物死亡]]”；而由于心臟驟停，病人處于“[[臨床死亡]]”。前者無法挽救，而后者應積極組織搶救，并有可能[[復蘇]]成功。　　

==[[病因學]]==
心臟驟停為心臟[[疾病]]引起，80%病人由于心電功能異常，20%病人為機械收縮功能喪失，也可因循環[[衰竭]]或[[通氣]]障礙引起明顯的[[呼吸性酸中毒]](心肺驟停)。不論心或肺何者先行衰竭，兩者通常密切相關。心電功能異常為心臟猝死的最常見機制，VF為來院前心臟猝死主要的心律(占70%)。

VF時，心室肌整體的協同收縮能力喪失，使有效心排量立即終止，導致[[循環停止]]。雖然急性心肌[[梗死]]可引起VF而心臟驟停，但54%幸存者在隨訪中無提示心肌梗死的[[心電圖]]和酶的變化，VF亦能由下列原因引起：慢性[[室性心律失常]]加重([[原發性]]VF)，低電壓[[觸電]](110~220伏2~3秒)，[[電解質紊亂]](特別是K和Ca)，淡水中近乎[[溺死]]引起的[[溶血]]，[[深低溫]](＜28℃)，以及心室肌由于缺氧和血管活性藥物(如[[多巴胺]]，[[茶堿]]，[[腎上腺素]])[[致敏]]引起交感過度刺激。{{百科小圖片|bk88k.jpg|邁克爾.杰克遜死于心臟驟停}}心臟驟停醫學研究資料

持續性VT為心臟驟停相對少見的病因，但從復蘇的效果和存活率的角度是最好的，所屬疾患包括[[冠狀動脈病]]，[[心肌病]]，低鉀血癥和[[洋地黃中毒]]，尖端扭轉型VT(參見第205節)為有QT延長的一種獨特的VT，發生于使用Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物，[[抗抑郁藥]]或吩塞嗪類藥物的病人以及[[低血鉀]]或低[[血鎂]]的病人。 

[[心搏停止]]為心電圖上無電活動，無臟器灌注，[[血壓]]和脈搏不能測出，其原因包括嚴重廣泛的[[心肌缺血]]，心室破裂，嚴重高血鉀([[血清]]K+ ＞7mEq/L)或高血鎂使[[心肌細胞]]膜過度[[極化]]。

電機械分離指有心電除極而無機械收縮，其原發機制為心臟破裂，急性心包填塞，心臟整體缺血，急性心肌梗死，心腔內腫瘤或[[血栓]]阻塞以及[[慢性心力衰竭]]。 

循環[[休克]]有許多原因，包括有效循環[[血容量]]降低(如由于大量失血，在嚴重[[燒傷]]，[[胰腺炎]]使第三空間液體大量喪失)，周圍血管張力喪失使[[靜脈回流]]減少(如[[敗血癥]]，[[過敏性休克]]，深低溫，[[中樞神經系統]]損傷，藥物或[[麻醉]]過量)；或[[心室充盈]]或心室排出受阻(如心包填塞，[[肺動脈]]巨大[[栓塞]]，[[張力性氣胸]])，但[[舒張]]期[[動脈]]壓過低為導致冠脈血流不足，[[心肌]]電不穩定和心搏停止的常見原因。　　
==[[臨床表現]]==
心臟驟停或[[心原性猝死]]的臨床過程可分為4個時期：[[前驅期]]、發病期、心臟停搏和死亡期。　　
===前驅期===
許多病人在發生心臟驟停前有數天或數周，甚至數月的前驅[[癥狀]]，諸如[[心絞痛]]、氣急或[[心悸]]的加重，易于[[疲勞]]，及其他非特異性的[[主訴]]。這些前驅癥狀并非心原性猝死所特有，而常見于任何心臟病發作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關。在醫院外發生心臟驟停的存活者中，28％在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅癥狀僅提示有發生心血管病的危險，而不能識別那些屬發生心原性猝死的[[亞群]]。　　
===發病期===
亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現包括：長時間的心絞痛或[[急性心肌梗塞]]的[[胸痛]]，急性呼吸困難，突然心悸，持續[[心動過速]]，或[[頭暈目眩]]等。若心臟驟停瞬間發生，事前無預兆警告，則95％為心原性，并有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續心電圖記錄中可見在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死于心[[室顫]]動者，常先有一陣持續的或非持續的[[室性心動過速]]。這些以心律失常發病的患者，在發病前大多清醒并在日常活動中，發病期（自發病到心臟驟停）短。[[心電圖異常]]大多為[[心室顫動]]。另有部分病人以[[循環衰竭]]發病，在心臟驟停前已處于不活動狀態，甚至已昏迷，其發病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。　　
===心臟驟停期===
意識完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數分鐘內進入死亡期。罕有自發逆轉者。

心臟驟停是臨床死亡的標志，其癥狀和[[體征]]依次出現如下：①心音消失；②脈搏捫不到、血壓測不出；③意識突然喪失或伴有短陣[[抽搐]]。抽搐常為全身性，多發生于心臟停搏后10秒內，有時伴[[眼球]]偏斜；④[[呼吸]]斷續，呈嘆息樣，以后即停止。多發生在心臟停搏后20～30秒內；⑤昏迷，多發生于心臟停搏30秒后；⑥[[瞳孔散大]]，多在心臟停搏后30～60秒出現。但此期尚未到[[生物學]]死亡。如予及時恰當的搶救，有復蘇的可能。其復蘇成功率取決于：①復蘇開始的遲早；②心臟驟停發生的場所；③心電活動失常的類型（心室顫動、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓）；④在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發生在可立即進行心肺復蘇的場所，則復蘇成功率較高。在醫院或加強監護病房可立即進行搶救的條件下，復蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性[[代謝]]紊亂，則預后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況（如[[腎功能衰竭]]、[[肺炎]]、敗血癥、[[糖尿病]]或癌腫），則復蘇的成功率并不比院外發生的心臟驟停的復蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預后最好（成功率達67％），心室顫動其次（25％），心室停頓和電機械分離的預后很差。高齡也是一個重要的影響復蘇成功的因素。　　
===生物學死亡期===
從心臟驟停向生物學死亡的演進，主要取決于心臟驟停心電活動的類型和心臟復蘇的及時性。心室顫動或心室停搏，如在頭4～6分鐘內未予心肺復蘇，則預后很差。如在頭8分鐘內未予心肺復蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統計資料來看，目擊者的立即施行[[心肺復蘇術]]和盡早除顫，是避免生物學死亡的關鍵。心臟復蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經系統的損傷。缺氧性腦損傷和繼發于長期使用[[呼吸器]]的[[感染]]占死因的60％。低心排[[血量]]占死因的30％。而由于心律失常的復發致死者僅占10％。急性心肌梗塞時并發的心臟驟停，其預后取決于為原發性抑或[[繼發性]]：前者心臟驟停發生時[[血液]]動力學并無不穩定；而后者系繼發于不穩定的血液動力學狀態。因而，原發性心臟驟停如能立即予以復蘇，成功率應可達100％；而繼發性心臟驟停的預后差，復蘇成功率僅約30％左右。{{百科小圖片|bk88l.jpg|[[人工呼吸]]處理心臟驟停}}　　
==診斷要點==
1．[[神志喪失]]。 

2．頸動脈、股動脈搏動消失、心音消失。 

3．嘆息樣呼吸，如不能緊急恢復[[血液循環]]，很快就[[呼吸停止]]。 

4．瞳孔散大，對光反射減弱以至消失。 

5．心電圖表現：①心室顫動或撲動，約占91％；②心電—機械分離，有寬而[[畸形]]、低振幅的QRS，頻率20—30次／min，不產生心肌機械性收縮；③心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見[[心房]]波。心室顫動超過4分鐘仍未復律，幾乎均轉為心室靜止。　　
==治療==

===初期與二期復蘇===
人工呼吸處理心臟驟停

1．恢復有效血循環 

(1)先拳擊前胸2-3次，如無心跳立即胸外心臟按壓。要點是：病人仰臥，背置地面或墊硬板，術者雙掌重疊，雙肘直，用肩部力量以掌根垂直按壓病人[[胸骨]]中、下1／3交界處，使胸骨下段下陷4cm左右，頻率70-80次／min。{{百科小圖片|bk88m.jpg|心臟驟停急救}}(2)[[心電監測]]，若是心室顫動，即行[[直流電非同步除顫]](方法見第二十六節)。 

(3)[[腎上腺素]](adrenaline)：首先靜注，如來不及建立[[靜脈]]通道則可心內注射或[[氣管]]注入。近年主張用大劑量，可先用lmg，如無效可每3分鐘重復并遞增至一次mg～5mg。有人研究：過大劑量(每次rog／ks)可導致血壓回升過高，心動過速，心肌氧耗增加，復蘇后[[病死率]]增加，故提出以每次．05-0.1mg／kg為宜。 

(4)如一時難以電除顫，或電除顫一次不復律，可選用[[利多卡因]](1idocaine)75-100rug、或[[溴芐胺]](bretylium)250mg、或[[普魯卡因胺]](procainamide)100—200mg靜注，藥物除顫與電除顫同時交替使用，能提高復蘇成功率。 

(5)如心電監測是心室靜止，可加用[[異丙腎上腺素]](isoprenaline)0.5—lmg靜注，3分鐘后可重復。 

(6)如心室靜止用藥無效，盡快行胸外心臟起搏，或經靜脈心內臨時起搏。 

(7)l－2_k復蘇20分鐘仍無效，應[[開胸心臟按壓]]，并繼續用藥，直到無望。 

<b>2．呼吸停止時立即疏通氣道及人工呼吸 
</b>

(1)將病人頭后仰，抬高下頦，清除[[口腔]]異物。 

(2)緊接口對口人工呼吸，吹氣時要捏住病人[[鼻孔]]，如病人牙關緊閉，可口對鼻吹氣，使病人[[胸部]]隆起為有效，每分鐘吹氣12-16次，人工呼吸要與胸外心臟按壓以1：5或2：10交替施行。 

(3)吸氧。 

(4)15分鐘仍不恢復自動呼吸，應盡快[[氣管插管]]使用機械通氣，而不提倡用[[呼吸興奮]]劑， 

以免增加[[大腦]]氧耗或引起抽搐[[驚厥]]。 

<b>3．糾正[[酸中毒]]：</b>過去常規早期大量使用[[碳酸氫鈉]](sodiumbicarbonate)，而現代主張使用原則是：寧遲勿早，寧少勿多，寧欠勿過。因為心臟驟停時酸中毒的主要原因是低灌注和C02蓄積，大量靜注碳酸氫鈉反可使組織C02增加，血液過堿，使Hb氧合曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，抑制心肌和腦[[細胞]]功能，引起高鈉、高滲狀態，降低復蘇成功率。所以當建立穩定血液循環及有效通氣之前，最好不用；如果10-凹分鐘仍不復蘇，而且血氣pH<7.20時，可小量用5％碳酸氫鈉100ml緩慢靜注，15分鐘后可重復半量，維持pH≥7.25即可，不必過度。 

如果心臟驟停患者發生在院外現場，應先就地進行徒手復蘇操作，并盡快設法邊急救邊護送至附近醫療單位作二期復蘇。　　
===復蘇后期處理===
心臟驟停急救

1．維持血液循環：心臟復蘇后常有[[低血壓]]或休克，應適當補容并用血管活性藥，維護血壓在正常水平(見第二節治療)。 

2．維持有效通氣功能：繼續吸氧；如自主呼吸尚未恢復，可繼續用人工[[呼吸機]]；如自主呼吸恢復但不健全穩定，可酌用呼吸興奮劑，如[[尼可剎米]](nikethamidum)、山梗萊堿(10beline)或[[回蘇靈]](dimeflinum)肌注或靜滴；還要積極防治[[呼吸系統]]感染。 

3．[[心電監護]]，發現心律失常酌情處理。 

4．積極進行腦復蘇：如心肺復蘇時間較長，大腦功能會有不同程度損害，表現為[[意識障礙]]，遺留智力與活動能力障礙，甚至形成植物人，因此腦復蘇是后期的重點。 

(1)如意識障礙伴[[發熱]]，應[[頭部]]冰帽降溫；如血壓穩定還可人工[[冬眠]]，常用[[氯丙嗪]]和[[異丙嗪]]各25mg，靜滴或肌注。 

(2)防治[[腦水腫]]：酌用[[脫水]]劑、[[腎上腺]][[糖皮質激素]]或[[白蛋白]]等。 

(3)改善腦細胞代謝藥：如ATP、[[輔酶A]]、[[腦活素]]、[[胞二磷膽堿]](citicoline)等。 

(4)[[氧自由基]]清除劑。 

(5)[[高壓氧艙治療]]。 

5．保護[[腎功能]]：密切觀察[[尿量]]及血[[肌酐]]，防治[[急性腎功能衰竭]]。　　
==急救措施==
心臟驟停急救模擬培訓

心臟驟停的搶救必須爭分奪秒，千萬不要坐等[[救護車]]到來再送醫院救治。要當機立斷采取以下急救措施進行心肺復蘇。{{百科小圖片|bk88n.jpg|心臟驟停急救模擬培訓}}1、叩擊心前區：一手托病人頸后向上托，另 一手按住病人前額向后稍推，使下頜上翹，頭部后仰，有利于通氣。用拳頭底部多肉部分，在胸骨中段上方，離胸壁20～30 厘米處，突然、迅速地捶擊一次。若無反應，當即做胸外心臟按壓。讓病人背墊一塊硬板，同時做口對口人工呼吸。觀察病人的[[瞳孔]]，若[[瞳孔縮小]]（是最靈敏、最有意義的生命征象），顏面、[[口唇]]轉紅潤，說明搶救有效。

2、針刺[[人中穴]]或手心的[[勞宮穴]]、足心[[涌泉穴]]，起到搶救作用。

3、迅速掏出咽部嘔吐物，以免堵塞[[呼吸道]]或倒流入肺，引起窒 息和[[吸入性肺炎]]。

4、頭敷冰袋降溫。

5、急送醫院救治。因為，牛奶中的鈣、磷、鐵容易和藥中的有機物發生化學反應，形成難溶、穩定的[[化合物]]，使牛奶和藥物的有效在分受到破壞。如[[補血藥]][[當歸]]，含有2份鐵離子，是[[補血]]有效成分，但如與牛奶同服，鐵離子將失去活性，其補血作用也隨之減弱。藥中的[[生物堿]]也因易與牛奶中的氨其酸反應失去療效，有的甚至產生刺激或[[過敏反應]]。

[[分類:內科]][[分類:循環系統疾病]]