急性病毒性肝炎

{{頭部模板-炎癥}}
[[急性病毒性肝炎]]為目前采用[[中西醫]]綜合[[療法]]，根據不同病情給予適當的藥物治療，平時注意充足休息和合理營養，同時避免飲灑、使用肝[[毒性]]藥物及其它對[[肝臟]]不利的因素。

<b>[[急性肝炎]]：</b><b>①</b>急性黃疽性[[肝炎]]：起病較急，有[[畏寒]]、[[發熱]]、[[乏力]]、[[厭食]]、厭油、[[惡心]]、[[嘔吐]]等[[癥狀]]，約1周后尿色深黃，繼而[[鞏膜]]及[[皮膚]]出現黃疽，肝脾均可腫大，肝區觸叩癰明顯，約經2-3周后黃疽逐漸消退，精神、食欲好轉，肝腫大逐漸消退，病程約1-2個月。②急性無黃疽性肝炎：起病銷緩，一般癥狀較輕，大多不發熱，整個病程中始終無黃疽出現，其他癥狀和[[體征]]與急性黃疽性肝炎相似，但[[發病率]]高，約占急性肝炎總人數的70％。90％。

<b>急性肝炎</b>　多為[[自限性疾病]]。若能在早期得到及時休息，合理營養及一般[[支持療法]]，大多數病例能在3～6個月內臨床治愈。

1．休息 發病早期必須臥床休息，至癥狀明顯減輕、[[黃疸]]消退、[[肝功能]]明顯好轉后，可逐漸增加活動量，以不引起[[疲勞]]及肝功能波動為度。在癥狀消失，肝功能正常后，再經1～3個月的休息觀察，可逐步恢復工作。但仍應定期復查1～2年。{{百科小圖片|bk9zq.jpg|}}2．營養 發病早期宜給易[[消化]]，適合患者口味的清淡飲食，但應注意含有適量的熱量、[[蛋白質]]和維生素，并補充[[維生素C]]和B族[[維生素]]等。若患者[[食欲不振]]，進食過少，可由[[靜脈]]補充[[葡萄糖]]液及維生素C。食欲好轉后，應能給含有足夠蛋白質、碳水化合物及適量脂肪的飲食，不強調高[[糖低]]脂飲食，不宜攝食過多。

3．[[中藥]]治療 可因地制宜，采用[[中草藥]]治療或中藥[[方劑]][[辯證]]治療。急性肝炎的治療應[[清熱利濕]]、[[芳香化濁]]、[[調氣]][[活血]]。熱偏重者可用[[茵陳蒿湯]]、[[梔子柏皮湯]]加減，或[[龍膽草]]、[[板蘭根]]、[[金錢草]]、[[金銀花]]等煎服；濕偏重者可用[[茵陳]][[四苓散]]、[[三仁湯]]加減。淤膽型肝炎多與[[濕熱]]淤膽肝膽失泄有關，在[[清熱解毒]]利濕的基礎上，重用消淤[[利膽]]法，如[[赤芍]]、黛礬、硝礬散等。　　
==急性病毒性肝炎論述==
急性病毒性肝炎是指由特異的嗜[[肝細胞]][[病毒]]引起的廣泛的肝臟[[炎癥]]性[[疾病]]。 

這些常見的，重要的，全世界分布的疾病雖然具有同樣的臨床，[[生化]]和形態學的特征，但卻是由不同的病毒引起。 

<b>[[病因學]]和病毒特征</b> 

至少有6種不同的病毒可引起[[病毒性肝炎]]，由其他病毒引起的肝臟[[感染]]（如E-B病毒，[[黃熱病]]毒，[[巨細胞病毒]]），不包括在通常所稱的急性病毒性肝炎的范圍內，往往進行單獨討論。 

[[甲型肝炎病毒]]（HAV）是一種[[單鏈]]的微小RNA病毒，只有在[[急性感染]]期才能在[[血清]]中，醫學教。育網收集，整理糞便中或肝臟中發現病毒[[抗原]]。在疾病的早期出現IgM[[抗體]]，并在幾周內消失，IgG抗體接著出現并持續一生（抗HA），IgM抗體是急性感染的標志，而IgG抗體僅表示曾感染過[[甲肝病毒]]，以及對再次感染有免疫力。急性感染后病毒會消失，與[[乙型肝炎]]和[[丙型肝炎]]不同的是，[[甲型肝炎]]沒有慢性攜帶狀態，也不會引起[[慢性活動性肝炎]]或[[肝硬化]]。 

[[乙型肝炎病毒]]（HBV）是最具有特點和最復雜的病毒，感染顆粒（Dane顆粒）由內核和殼組成。內核有環狀雙鏈DNA和DNA[[多聚酶]]，它在受染肝細胞內復制。外殼留在[[細胞漿]]中，而且不知何故還可大量產生，這種外殼可以用[[免疫學]]方法在血清中以乙型肝炎[[表面抗原]]（以前稱為澳大利亞抗原）的形式被檢測出來。 

至少有三種不同的抗原-抗體系統與HBV有關。 

<b>1.乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），</b>該抗原與病毒外面的外殼有關，血清中出現這種抗原通常是乙型肝炎病毒急性感染的依據，而且提示患者的[[血液]]具有[[傳染性]]。HBsAg的幾種亞抗原具有流行病學意義，但無臨床意義。該抗原在感染的[[潛伏期]]即可查出，通常在臨床或生化改變前1~6周就出現陽性而且在恢復期消失。與該抗原相應的[[保護性抗體]]（抗HBs抗體）在臨床癥狀恢復后的數周或數月后才出現，而且一旦出現后往往終身存在。因此，該抗體陽性表示患者過去已經感染過[[乙肝病毒]]，而且具有相對的[[抵抗力]]。大約10%的患者在急性感染期后HBsAg陽性存在，但無相應抗體產生，這些患者常發展成[[慢性肝炎]]或無癥狀的[[攜帶者]]。 

<b>2.[[核心抗原]]（HBcAg）</b>與病毒內核相關。在被感染的肝細胞內可檢出。除了用特殊技術粉碎Dane顆粒，HBcAg一般在血清中不能檢出。[[抗核抗體]]（抗HBc抗體）常在臨床發作時逐漸出現，然后其[[滴度]]逐漸下降，通常可持續數年或終身，抗HBc抗體和抗乙[[肝病]]毒[[表面抗體]]一起存在時，除了表明患者曾受乙肝病毒感染外并無其他特殊意義。在慢性HBsAg攜帶者也可檢出這種抗體，并有一定的規律性，但這種患者不出現抗乙型肝炎病毒表面抗原的反應。慢性感染時，患者體內抗核抗體屬IgG類，但在急性感染時，抗核抗體則主要是IgM型。有時IgM型抗體僅僅是近期內乙型肝炎病毒感染的一個標志，而且反映了HBsAg消失和HBs抗體出現之間的一個間隙期（開窗期）。 

<b>3.e抗原（HBeAg）</b>是來源于病毒核心的一種[[多肽]]，僅在HBsAg陽性血清可以檢測到，它與病毒DNA多聚酶的形成相平行。它的存在反映病毒在活動性復制，其血液傳染性大，并容易進展成慢性肝炎。相反，相應抗體（抗HBe）陽性提示傳染性相對較低，也提示一個良好的預后。 

[[丁型肝炎]]病毒（HDV），或δ顆粒是一種特殊的RNA缺陷病毒，它只能在HBV存在的情況下才能復制，而不能單獨復制。丁型肝炎病毒不是與乙型肝炎病毒同時感染，就是在乙型肝炎的基礎上[[繼發感染]]。受染的肝細胞內含有被乙型肝炎病毒表面抗原外殼包被的δ顆粒，該[[病毒感染]]的流行是全球性的，而且在許多國家隨地區而異。吸毒者的風險較高，但與HBV不同的是這種病毒還沒有侵及同性戀者。臨床上，HDV感染的典型表現是異常嚴重的乙型肝炎（50%的暴發型乙型肝炎病毒感染與HDV合并感染有關），[[乙肝]]攜帶者的病情急劇加重，以及乙型肝炎病情進行性加重。 

[[丙型肝炎病毒]]（HCV），現在已經知道是以前所謂的[[非甲非乙型肝炎]]的主要病因。這種單鏈，類黃病毒RNA病毒是導致[[輸血]]后或散在的非甲非乙型肝炎流行的主要病因，依據[[氨基酸]]序列（[[基因型]]）的不同可分為許多亞型，這些亞型依地理位置變化，致病[[毒力]]也不相同。在被感染的病人，隨著時間的推移，HCV的氨基酸結構也會發生改變，這種特征阻礙了HCV[[疫苗]]的研制。 

即使在急性感染期，許多丙型肝炎患者無臨床癥狀。HCV感染轉變成慢性的發生率（約75%）顯著高于乙型肝炎。所以，外表上看似健康的患者，通過檢測抗HCV，常常不能發現丙型肝炎的存在。 

戊型肝炎病毒（HEV）是一種RNA病毒，與急性流行性肝炎的發生有關，常常經水源傳播。幾乎所有發展中國家已有暴發。感染可能是嚴重的，尤其是孕婦，但不轉為慢性，尚未發現慢性攜帶者。 

[[庚型肝炎病毒]]（HGV）是一種新的類黃[[病毒病]]毒，在一些非甲非戊型肝炎患者中可檢測到。HGV可能經血行傳播，與一些慢性肝炎的發生相關。HGV和其他未被發現的病毒在一些無法解釋的肝炎中的作用仍不清楚。 

<b>[[流行病學]]</b> 

甲型肝炎病毒主要經糞-口傳染，也可通過血液和分泌物傳染。在潛伏期糞便中有病毒排出，而且常在臨床癥狀出現后幾日，大便中即停止排出病毒。因此當臨床確診時，[[傳染期]]已過。這種病毒通常通過水和食物傳播而流行，特別是在不發達國家更常見。食用污染水中的貝殼類動物也可導致該病流行。散在發生的病例常常是由于人與人的接觸性傳染所致。大多數受染者無明顯的臨床癥狀。人群抗HA調查表明，該病毒感染很廣泛，而且隨著年齡，經濟狀況，地理條件及其他因素而異。在某些國家，75%以上的成年人幾乎都感染過甲肝病毒。 

乙型肝炎病毒通常是經過腸道外途徑傳播，其典型的[[傳播途徑]]是輸入污染的血及[[血制品]]。對獻血者作HBsAg的常規檢查已使輸血后HBV感染大大降低，吸毒者共用針頭的傳播仍是一個重要問題。[[腎透析]]和[[腫瘤]]治療單位的患者感染此病毒的風險增加，而且醫務工作者接觸血液時也易受感染。另外，這種病毒也可在異性戀和同性戀者以及被囚禁者（如[[精神病]]患者和罪犯）中擴散，但傳染性遠低于甲型肝炎病毒，而且感染的方式也不清楚。昆蟲叮咬在傳播中的作用仍不清楚。許多散在發生的急性乙型肝炎病例沒有明確的[[傳染源]]。抗乙肝病毒表面抗原的調查表明，盡管乙肝病毒不像甲肝病毒那樣廣泛傳播，但未發現的乙肝病毒的感染也很常見。 

慢性乙肝病毒攜帶者是世界范圍的乙肝病毒傳播源，其流行性醫學教。育網收集，整理隨地理環境和其他因素不同而有很大的差異，北美和北歐＜0.5%，而在遠東地區則＞10%.[[母嬰垂直傳播]]也是擴散的部分原因，這種情況尤見于高發區。 

HBV與很多肝臟疾病有關，從亞臨床型的攜帶者到急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，甚至肝細胞[[肝癌]]。它還和許多原發的非肝臟疾病，如多[[結節]]性動脈炎，其他[[膠原]][[血管]]疾病，[[膜性腎小球腎炎]]，[[混合性冷球蛋白血癥]]，幼年型[[丘疹]]樣肢皮病有關，但病毒所起的作用還不清楚，但在部分患者體內發現含有病毒抗原的[[免疫復合物]]在組織中沉積。 

輸血后肝炎中至少有80%是由HCV引起的，在散發性急性肝炎中占很大比例。許多慢性肝炎，原因不明的肝硬化，與HBV無關的肝細胞肝癌皆由HCV引起。HCV常常通過輸血或吸毒而發生血行感染，也可以經過性傳播或母嬰垂直傳播，但較HBV要少見。一部分看似健康的人是HCV的慢性攜帶者，他們有亞臨床型的慢性肝炎，甚至肝硬化。HCV的流行隨地理位置和其他流行病學因素如吸毒等而異。 

HCV與混合性冷球蛋白血癥，皮膚[[卟啉癥]]（大約60%~80%的卟啉癥患者有HCV感染，但僅有少數HCV病人發生卟啉癥），[[腎小球腎炎]]及其他[[免疫性]]疾病的發生有關，其機制不明。另外，25%的[[酒精性肝病]]患者也有HCV感染，這種相關性的原因不明，因為[[酒精]]和藥物的濫用僅與一部分病人有關。HCV可能與酒精協同作用，加重酒精導致的[[肝損害]]，反之亦然。 

HEV偶爾與非發達國家急性肝炎的流行有關，這種流行性與HAV相似，自發性發生的病例也有，可能通過腸道傳播。一些散在的急性和慢性肝炎的原因仍無法解釋，無疑是由HGV或其他未知的非-甲-戊型肝炎引起。 

甲型肝炎病毒感染約2~6周的潛伏期，乙肝病毒感染約6~25周，[[丙肝病毒]]約3~16周。盡管甲型肝炎在兒童和年輕人常見，但各型肝炎在所有年齡組均可感染發病。 

<b>[[病理學]]</b> 

不論病因為何，所有肝[[腺泡]]均受累，出現斑片狀[[壞死]]及肝細胞[[嗜酸性壞死]]和[[單核細胞]]炎性[[浸潤]]。即使在疾病的早期，肝臟也可出現再生的[[組織學]]變化。除非肝細胞廣泛[[橋接壞死]]并貫穿整個腺泡，否則肝臟的基本網架往往不被破壞，而且組織學改變可完全恢復。在大多數病例，不管是哪一種病毒引起的肝臟病理學變化均很相似。乙肝病毒有時通過檢出"毛玻璃樣"肝細胞（因HBsAg累及胞漿）和對病毒成分的特殊免疫學[[染色]]可確診。然而，這些結果在急性乙型肝炎時很少出現陽性，而在慢性乙型肝炎時很典型，丙型肝炎有時可能根據一些微小的形態學變化而作出判斷。 

<b>癥狀和體征</b> 

肝炎輕重因病人的免疫力及尚不清楚的某些病毒-[[宿主]]因素而異，輕者如普通[[感冒]]，重者可發生暴發性，致死性[[肝功能衰竭]]（見下文[[慢性病毒性肝炎]]的[[變異]]型）。 

肝炎的前驅表現為突然厭食（對香煙厭惡也是早期的一個特征性表現），[[全身不適]]，惡心，嘔吐和發熱，有的病人可能突發[[蕁麻疹]]，[[關節]]疼痛，尤其在乙肝病毒感染患者，而感染3~10日后出現尿色加深，隨后出現黃疸（即黃疸期）。全身癥狀在黃疸期可能好轉，盡管黃疸不斷加深，但病人感覺會好一些。[[肝內膽汁淤積]]可能發生，而且通常在發病的1~2周內黃疸最明顯，然后在2~4周的恢復期逐漸消退。 

體檢可見不同程度的黃疸，通常肝腫大并觸痛，但邊緣平滑且質軟，15%~20%的病人有輕度的[[脾腫大]]。在無[[并發癥]]的患者找不到[[慢性肝病]]的體征。 

<b>[[實驗室檢查]]</b> 

本病的特點是[[轉氨酶]]顯著增高，此酶在前驅期即可升高，黃疸前達到最高點，恢復期則緩慢下降。AST和ALT典型時可達到500~2000IU/L，酶水平的高低與[[臨床表現]]的嚴重程度無明顯關系。ALT比AST升高更明顯，但這僅在區別酒精性肝病時有一定的參考價值，因為酒精性肝病時AST高于ALT.黃疸出現前就可查出尿[[膽色素]]增高，早期發現尿膽色素增高為診斷提供了有價值的線索。高[[膽紅素血癥]]的程度不定，且膽色素分類也無特殊臨床意義。除非發生嚴重的[[膽汁淤積]]，[[堿性磷酸酶]]僅輕度升高。[[凝血酶原時間]]延長不常見，但若出現則預示病情嚴重。[[白細胞計數]]較正常偏低，[[血涂片]]常可見少量非典型的[[淋巴細胞]]。 

<b>診斷</b> 

肝炎[[前驅期]]的癥狀類似普通感冒，因此診斷比較困難。醫學教。育網收集，整理[[藥物性肝炎]]和中毒性肝炎主要通過病史進行鑒別。前驅性的[[咽喉痛]]，彌漫[[性腺]]病和明顯的非典型[[淋巴細胞增多]]則[[傳染性單核細胞增多癥]]的可能性較大。[[酒精性肝炎]]患者常有飲酒史，而且臨床癥狀逐漸出現，并有[[蜘蛛痣]]及其他一些[[肝細胞損害]]的體征。此外，這種病人的轉氨酶水平很少超過300u/L，即使在病情嚴重的情況下也是如此，而且與病毒性肝炎不同，AST明顯高于ALT.肝外梗阻通常很容易與肝炎鑒別，但有時也難排除這些疾病的存在。一般不需要作肝活檢，但如果診斷不能確定，病情不典型或病程過長，出現蜘蛛痣，[[肝掌]]及其他肝病的表現及并發癥（如[[腦病]]或[[體液潴留]]）時也應考慮肝活檢。 

甲型肝炎可通過檢測IgM型抗體來診斷，如上所述，IgG型抗體僅僅是以前感染的一個標志，不表明近期HAV的感染。乙型肝炎可通過檢測血清HBsAg進行特異性診斷，無論有無抗HBc抗體。但血清HBsAg陰性，并不能完全排除乙肝病毒的感染，因為抗原[[血癥]]是暫時性的。在這種情況下，僅有IgM型抗HBc抗體可以確診。 

丙型肝炎的診斷依賴于血清抗HCV抗體，抗HCV不是保護性抗體，提示急性感染。第一代血清檢測品常出現[[假陽性]]，但新的第二代和第三代檢測品值得信賴。急性感染幾周后，常出現抗HCV，所以檢測結果陰性并不排除近期感染。有些實驗室可敏感地檢測和定量HCV-RNA，但這種方法未被廣泛使用。 

<b>預后</b> 

肝炎通常在發病4~8周后自發恢復。[[乙型病毒性肝炎]]的預后是否比[[甲型病毒性肝炎]]好尚未肯定，特別是老年病人和輸血后肝炎，其[[病死率]]高達10%~15%.丙型肝炎的病程不穩定，甚至有時轉氨酶水平高低波動可達數月或數年之久。 

除了少數暴發性病例外，甲型肝炎幾乎都恢復，即使恢復后短期內又可能復發，不引起進展性慢性肝病或肝硬化。但在乙型肝炎病毒感染時，5%~10%的病人發生慢性肝病，包括輕度持續性肝炎，慢性活動性肝炎，并最終導致肝硬化，而且乙型肝炎病毒感染者均可發展成無癥狀的慢性病毒攜帶者。這種病毒攜帶狀態特別容易導致[[肝細胞癌]]。丙型肝炎轉變成慢性的可能性最大，高達75%~80%，但其最初的病情（反常地）相當輕。所致的慢性肝炎預后較好，常無臨床癥狀，在20%慢性HCV病人數十年后最終發展為肝硬化，HCV導致的肝硬化是肝細胞癌的危險因素，雖然在慢性HCV感染無肝硬化的病人中僅有少數病例發生[[肝腫瘤]]（不像HBV感染）。 

<b>預防</b> 

注意個人衛生有助于防止甲型肝炎病毒的傳播。[[急性期]]病人的血液必須謹慎進行處理，而且[[甲肝]]病人的大便作為傳染源必須嚴加處理。然而，以前過分強調了對病人的[[隔離]]，實際上這種隔離并不能防止甲型肝炎的傳播，而且對乙型肝炎，丙型肝炎的擴散也無意義。減少不必要的輸血，或者輸血時用自愿獻血者的血，不用受雇獻血者的血并對所有獻血者作HBsAg和抗HCV篩查，輸血后感染已經顯著減少。對獻血者進行[[肝炎病毒]]的檢查，已被廣泛應用，盡管尚未消滅醫源性的乙型肝炎和丙型肝炎的發生，但它們的發生已經顯著降低。 

用γ-[[球蛋白]]進行被動預防的價值尚有爭論，這主要是因為抗體的滴度不穩定，標準化的[[免疫球蛋白]]（Ig，舊稱[[免疫血清球蛋白]]）對臨床癥狀明顯的甲型肝炎患者具有保護作用，但與患者接觸的家庭成員應接受這種球蛋白的預防性注射，一般注射劑量為0.02ml/kg，[[肌內注射]]，但有些專家建議用0.06ml/kg（成人3~5ml）的劑量。雖然近來出現的[[甲肝疫苗]][[接種]]是一更好的方法，但對于將在流行區停留較長時間的旅游者也予以球蛋白注射。免疫球蛋白抗丙型肝炎的作用不明顯。[[乙肝免疫球蛋白]]（HBIG）有較高的[[抗體滴度]]，但由于其費用高限制了它的應用。對偶然接觸HBsAg陽性血液污染針頭的人應注射[[乙型肝炎免疫球蛋白]]（劑量為0.06ml/kg，24小時內肌內注射，且一個月后再注射一次）。對患者的固定性伴侶，應肌內注射HBIG（劑量為0.06ml/kg，最后一次性接觸后的2周內注射），而且應該考慮應用疫苗。已證實HBIG可阻止[[新生兒]]受HBsAg陽性母親乙肝病毒的慢性感染，其有效率達70%，在新生兒出生后12小時即可結合疫苗的[[主動免疫]]預防進行肌內注射HBIG0.5ml. 

正常人接受抗乙肝病毒疫苗的注射可產生一種全面的抗乙肝病毒表面抗原的反應，醫學教。育網收集整理而且使乙型肝炎感染的發病率明顯降低，約為90%.接受[[透析]]治療的病人和肝硬化患者以及其他[[免疫功能]]減退者效果較差。少量未能產生抗HBs反應的患者沒有明顯的[[免疫缺陷]]。已有的疫苗都很安全，[[副作用]]很小。 

由于價格昂貴而影響了[[疫苗接種]]的實施。對HBsAg陽性母親所生的新生兒建議接觸后進行疫苗接種（結合HBIG的注射）。此外，對接觸HBsAg陽性血液污染的針頭的人（除用HBIG外）以及患者的配偶或固定的性伴侶也應結合HBIG注射予以疫苗接種，疫苗接種對已有乙型肝炎病毒感染的病人沒有效果。所有的新生兒和成人在接觸前應進行疫苗預防。這種大規模的疫苗可顯著降低HBV攜帶者的數量以及疾病帶來的巨大負擔，最終也使高流行區域肝細胞癌的發生降低。為達到這個全球性目標，必須生產出更便宜的疫苗。接觸乙型肝炎病毒的[[高危人群]]，如接受[[血液透析]]的病人及血透室的職工，接觸血液的醫生和其他保健人員，牙科保健員，精神病相關機構的住院醫生和工作人員以及男性同性戀者應予以疫苗接種。當疫苗的費用降低時，無危險的新生兒和年輕人也會接受疫苗接種。 

最近已有針對HAV的疫苗，并且很安全，有效，較被動性免疫球蛋白的保護作用時間長（可能是幾年）。到HAV高流行地區的旅行者應接種此疫苗。目前尚無針對HCV的疫苗。 

<b>治療</b> 

大多數病人不需要特殊治療，食欲常在發病幾日后恢復，病人不需要臥床休息。過分限制飲食和活動是沒有科學依據的，也不需要補充維生素，一般病人禁用[[糖皮質激素]]。大部分病人在黃疸完全消退后，即使AST和ALT尚未完全恢復正常水平，也可完全地恢復工作。 

<b>急性病毒性肝炎的變異型</b> 

無[[黃疸型肝炎]]的臨床表現僅似輕微的感冒，而且無黃疸，尤其在兒童HAV感染和HCV感染后多見，這種癥狀可能是急性肝炎的唯一臨床表現，這種類型的肝炎的發病率遠遠高于典型的肝炎。然而，除非AST和ALT特征性升高，這種病往往被誤診。 

復發性肝炎發生在少數恢復期的病人，其預后仍較好，很少繼發慢性肝炎。然而丙型肝炎病人反復復發和轉氨酶上下波動相當常見，而且往往會發展為慢性肝病。 

在膽汁淤積性肝炎病人，盡管炎癥過程一般可以恢復，但有時黃疸，[[堿性磷酸酶升高]]及皮膚[[瘙癢]]可持續存在。臨床上這與肝外[[膽道梗阻]]的鑒別很有必要。最好通過口服[[消膽胺]]8~10g/d是否緩解來鑒別，如能緩解者即為膽汁淤積性肝炎。 

暴發性肝炎是一種罕見的類型，而且常見于乙肝病毒和肝毒性物質或藥物損傷所致。而甲型肝炎病毒很少引起暴發性肝炎，HCV的作用不確切，隨著[[肝性腦病]]的發生，臨床癥狀迅速加重預示病情嚴重。某些病例在幾小時內即可發生[[昏迷]]，有時伴有[[腦水腫]]。肝實質[[細胞]]大面積壞死，肝臟體積縮小（[[急性黃色肝萎縮]]），而且常因肝細胞功能[[衰竭]]和[[彌漫性血管內凝血]]而出血。凝血酶原時間延長提示預后較差。此外常可發生功能性[[腎功能衰竭]]，這往往預示患者即將死亡。 

盡管采取多種措施，成年患者能存活者仍很少，兒童患者預后略好一些。對這種患者，細心的護理和認真地治療特殊的并發癥有助于病情的恢復。現已證實，大劑量使用糖皮質激素，換血，[[前列腺素]]治療都無效。在某些急診中心，已進行肝臟移植，并已經取得一定的成功，可挽救病人的生命，但難以選擇病例及獲得[[供體]]。存活的患者往往可完全恢復而肝臟無永久性損害。 

橋接性壞死是一種不常見的[[變異性]]疾病醫學教。育網收集整理，其特征是在臨近[[門管區]]和/或中央區之間形成橋接狀態的萎陷組織條索。臨床上與普通肝炎沒有區別，但這種肝細胞壞死往往是隱匿性地加劇而非突然發作，而且可發生體液潴留和輕度腦病。橋接性壞死對預后的影響尚有爭論，但慢性活動性肝炎的患者可能大部分是由這種亞型所致，不過大多數肝細胞橋接性壞死的患者可完全恢復。對這種患者是否使用[[皮質類固醇激素]]治療還有爭論，但普遍認為在已證實有病毒復制患者不應使用。　　
==病毒性肝炎有哪些表現及如何診斷？==
臨床表現：　病毒性肝炎是由肝炎病引起的[[傳染病]]，主要癥狀為乏力、食欲不振、[[肝功能異常]]，部分病人可有發熱及黃疽等，有的病程遷延或反復發作成為慢性;少數人發展成為重癥肝炎。重癥肝炎病情兇險，[[死亡率]]高。死亡原因主要為[[肝昏迷]]、肝功能衰竭、[[電解質紊亂]]及[[繼發性感染]]。病毒性肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊五種類型，各型之間無[[交叉免疫]]，可同時或先后感染，[[混合感染]]或重疊感染，使癥狀加重。甲型病毒性肝炎和[[戊型病毒性肝炎]]以糞一口傳播為主，常見發熱、黃疽，呈急性經過，罕見遷延成慢性;乙型病毒性肝炎和[[丙型病毒性肝炎]]，多經輸血或血制品以及密切接觸傳播，易遷延發展成慢性，甚至肝硬化，已證實乙型肝炎病毒感染與肝癌有一定關系。[[丁型病毒性肝炎]]需依賴于乙型肝炎病毒而存在并復制，常與乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒陽性的慢性乙肝病程中重疊感染。

病毒性肝炎按病程和病情演變情況可分為：

(1)急性肝炎：

①急性黃疽性肝炎：起病較急，有畏寒、發熱、乏力、厭食、厭油、惡心、嘔吐等癥狀，約1周后尿色深黃，繼而鞏膜及皮膚出現黃疽，肝脾均可腫大，肝區觸叩癰明顯，約經2-3周后黃疽逐漸消退，精神、食欲好轉，肝腫大逐漸消退，病程約1—2個月。

②急性無黃疽性肝炎：起病銷緩，一般癥狀較輕，大多不發熱，整個病程中始終無黃疽出現，其他癥狀和體征與急性黃疽性肝炎相似，但發病率高，約占急性肝炎總人數的70%——90%。

(2)慢性肝炎：

①[[慢性遷延性肝炎]]：由急性肝炎遷延而至，病程達半年以上而病情未明顯好轉，仍有[[食欲減退]]、[[脅痛]]、乏力、肝腫大、肝區痛等。

②慢性活動性肝炎：病程超過1年，癥狀和體征及肝功能檢查均有明顯異常，主要癥狀為乏力、[[納差]]、[[腹脹]]、肝區痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疽、肝質較硬、脾腫大等體征。治療后有的病人可恢復或穩定，有的則不斷惡化，發展為壞死性肝硬化。

(3)重癥肝炎：

①急性重癥：驟起[[高熱]]，來勢兇險，黃疽出現后迅速加深，肝臟縮小，伴有明顯肝臭，肝功能顯著減退。常有[[出血]]或[[出血傾向]]、[[腹水]]、[[下肢]]浮腫、[[蛋白尿]]、管型尿等，并可出現[[煩躁不安]]、[[譫妄]]、[[狂躁]]等精神癥狀，隨后進入肝昏迷狀態，搶救不及時可導致死亡。

②[[亞急性]]重癥：發病初期類似肝炎，經2-3周后病情不見減輕，反而逐漸加重，常有乏力、厭食、嚴重的腹脹、[[尿少]]、重度黃疽、明顯的出血傾向和腹水，[[晚期]]可出現[[中樞神經系統]]癥狀，亦可發生昏迷。多于發病后2-12周死亡，一部分患者可發展為壞死后肝硬化。

本病相當于中醫學“黃疸”、“脅痛”、“[[郁證]]”、“積驟”等范疇。濕熱邪毒熏蒸肝膽、肝失疏泄是其主要[[病機]]，急性重癥表現為[[熱毒]]熾盛，慢性遷延者常兼夾[[氣滯血瘀]]，肝陰虧損及[[脾虛濕困]]。臨床常見的證型有：

(1)濕熱困脾型：證見骯悶腹脹，食少納呆，[[惡心嘔吐]]，目赤或黃，頭[[重身]]困，大便溏，小便清，舌質淡，苔白膩，[[脈緩]]。

(2)[[肝氣郁結]]型：證見胸脅脹痛，[[胸悶]]暖氣，[[脘腹脹滿]]，[[干嘔]]少食。舌質淡紅，苔薄，[[脈弦]]。

(3)肝陰不足型：證見脅肋隱痛，疲乏[[無力]]，腹脹食少，大便偏干，[[頭暈]][[心悸]]，煩躁易怒，[[失眠多夢]]，[[手足心熱]]，舌質紅少苔，脈弦細數。

(4)氣血雙虛型：證見面色少華，腹脹[[納呆]]，倦怠乏力，脅下墜脹，大便溏薄，午后多發生重度或輕度[[水腫]]，[[嗜睡]]難眠，舌質淡有齒痕，苔白，脈沉細。

(5)[[瘀血]]阻滯型：證見肝腫大，質偏硬，脅下隱痛或如針刺，人夜為甚，面色晦暗，[[魚際]]發紅，皮膚有[[蜘蛛]]病，舌質紅或有紫暗，有[[瘀斑]]，脈弦細澀。

診斷：

各型病毒性肝炎的確診主要藉抗原、抗體測定。肝炎的診斷還必須依據流行病學資料、癥狀、體征和實驗室檢查等加以綜合分析而確定，必要時可作肝穿刺[[病理]]檢查。

急性病毒性肝炎的流行病學 

<b>甲型肝炎病毒</b>主要經糞-口傳染，也可通過血液和分泌物傳染。在潛伏期糞便中有病毒排出，而且常在臨床癥狀出現后幾日，大便中即停止排出病毒。因此當臨床確診時，傳染期已過。這種病毒通常通過水和食物傳播而流行，特別是在不發達國家更常見。食用污染水中的貝殼類動物也可導致該病流行。散在發生的病例常常是由于人與人的接觸性傳染所致。大多數受染者無明顯的臨床癥狀。人群抗HA調查表明，該病毒感染很廣泛，而且隨著年齡，經濟狀況，地理條件及其他因素而異。在某些國家，75%以上的成年人幾乎都感染過甲肝病毒。

<b>乙型肝炎病毒</b>通常是經過腸道外途徑傳播，其典型的傳播途徑是輸入污染的血及血制品。對獻血者作HBsAg的常規檢查已使輸血后HBV感染大大降低，吸毒者共用針頭的傳播仍是一個重要問題。腎透析和腫瘤治療單位的患者感染此病毒的風險增加，而且醫務工作者接觸血液時也易受感染。另外，這種病毒也可在異性戀和同性戀者以及被囚禁者（如精神病患者和罪犯）中擴散，但傳染性遠低于甲型肝炎病毒，而且感染的方式也不清楚。昆蟲叮咬在傳播中的作用仍不清楚。許多散在發生的急性乙型肝炎病例沒有明確的傳染源。抗乙肝病毒表面抗原的調查表明，盡管乙肝病毒不像甲肝病毒那樣廣泛傳播，但未發現的乙肝病毒的感染也很常見。

慢性乙肝病毒攜帶者是世界范圍的乙肝病毒傳播源，其流行性隨地理環境和其他因素不同而有很大的差異，北美和北歐＜0.5%，而在遠東地區則＞10%.母嬰垂直傳播也是擴散的部分原因，這種情況尤見于高發區（參見第251節）。

HBV與很多肝臟疾病有關，從亞臨床型的攜帶者到急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，甚至肝細胞肝癌。它還和許多原發的非肝臟疾病，如多結節性動脈炎，其他膠原血管疾病，膜性腎小球腎炎，混合性冷球蛋白血癥，幼年型丘疹樣肢皮病有關，但病毒所起的作用還不清楚，但在部分患者體內發現含有病毒抗原的免疫復合物在組織中沉積。

輸血后肝炎中至少有80%是由HCV引起的，在散發性急性肝炎中占很大比例。許多慢性肝炎，原因不明的肝硬化，與HBV無關的肝細胞肝癌皆由HCV引起。HCV常常通過輸血或吸毒而發生血行感染，也可以經過性傳播或母嬰垂直傳播，但較HBV要少見。一部分看似健康的人是HCV的慢性攜帶者，他們有亞臨床型的慢性肝炎，甚至肝硬化。HCV的流行隨地理位置和其他流行病學因素如吸毒等而異。

<b>HCV與混合性冷球蛋白血癥，</b>皮膚卟啉癥（大約60%~80%的卟啉癥患者有HCV感染，但僅有少數HCV病人發生卟啉癥），腎小球腎炎及其他免疫性疾病的發生有關，其機制不明。另外，25%的酒精性肝病患者也有HCV感染，這種相關性的原因不明，因為酒精和藥物的濫用僅與一部分病人有關。HCV可能與酒精協同作用，加重酒精導致的肝損害，反之亦然。

<b>HEV</b>偶爾與非發達國家急性肝炎的流行有關，這種流行性與HAV相似，自發性發生的病例也有，可能通過腸道傳播。一些散在的急性和慢性肝炎的原因仍無法解釋，無疑是由HGV或其他未知的非-甲-戊型肝炎引起。

甲型肝炎病毒感染約2~6周的潛伏期，乙肝病毒感染約6~25周，丙肝病毒約3~16周。盡管甲型肝炎在兒童和年輕人常見，但各型肝炎在所有年齡組均可感染發病。　　
==小兒急性病毒性肝炎有何特點==
小兒由于免疫功能及肝臟的解剖和生理特點，病毒性肝炎的臨床表現與成人有明顯不同。小兒病毒性肝炎是一種常見傳染病，發病率以甲型肝炎為多，乙型肝炎次之。甲型肝炎一年四季均可發病，以秋冬季發病率高；乙型肝炎發病無明顯季節性。

1.[[急性黃疸型肝炎]]。[[小兒肝炎]]多為急性黃疸型，感染后潛伏期與成人相同。一般起病較急，常以全身癥狀或非消化道癥狀就診，所以比成人更易被誤診。（1）黃疸前期：2～8天不等。特點：①發熱者占67％，38°C～39°C者約占50％，持續1～3天，少數高達1周；②常伴有鼻堵、[[流涕]]、[[咳嗽]]，很容易被誤診為上[[呼吸道感染]]；③消化道癥狀不如成人明顯，嬰幼兒常伴[[腹瀉]]；550％患兒伴有[[腹痛]]，易被誤診為[[腸痙攣]]或[[腸蛔蟲]]癥。（2）黃疸期：[[體溫]]下降，皮膚、鞏膜出現黃染，濃茶樣尿先于皮膚、[[鞏膜黃染]]3～5天，尿的改變是患兒家長注意的主要癥狀之一。當便色變淺或灰白時，消化道癥狀減輕。90％以上的病例有肝臟增大，年齡越小，肝大越明顯，這是與成人急性肝炎的主要區別之一。部分患兒有一過性脾腫大。黃疸大多呈輕度，約占89％。部分病人可見肝掌、蜘蛛痣和[[毛細血管擴張]]的體征，這是由于小兒肝臟功能不很完善，肝臟的分解、合成、貯存、[[解毒]]功能較成人差，故當肝功能受損時，表現得很明顯，所以說小兒肝炎出現的癥狀、體征與病情輕重無關。（3）恢復期：黃疸消退，消化道癥狀消失比成人快，一般一個月左右。多數患兒腫大的肝臟隨病情好轉回縮，回縮至正常一般需6周以上的時間。

2.急性無黃疸型肝炎。甲型急性無黃疸型肝炎因癥狀輕常不易被發現，大多在體檢時發現肝大或肝功能異常而被診斷。特點：癥狀輕、恢復快、病程短。此外，急性無黃疸型肝炎更多見于乙肝病毒感染者，特點與甲肝病毒感染相同。

[[分類:乙型肝炎]]
==參考==
*[[家庭診療/急性病毒性肝炎|《默克家庭診療手冊》- 急性病毒性肝炎]]
{{導航板-炎癥}}