急性胃粘膜病變
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急性胃粘膜病變（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變，以急性粘膜糜爛病變為主者稱急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變為主可稱為急性出血性胃炎，發生于應激狀態，以多發性潰瘍為主者可稱為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異，但發病機制、病理、臨床表現、治療均相似，故一并討論。本病是上消化道出血的常見病因之一，約占20－30％。口服胃粘膜屏障破壞劑為導致急性胃粘膜病變的首要原因 ,常表現為上消化道出血 ,胃鏡檢查是診斷本病的首選手段。
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病因及發病機理
一、藥物 多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內，引起炎癥滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草制劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎癥滲出、出血、潰瘍，統稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、并進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。
病理
病變主要侵及粘膜層，發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔，組織學表現粘膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。
臨床表現
上消化道出血是其最突出的癥狀，可表現為嘔血或黑糞，其特點是：①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然，突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之后數小時或數日。③出血量多，可呈間歇性、反復多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、惡心、嘔吐及反酸等癥狀。
并發癥
病因能去除者預后較好，否則常因大量出血或反復出血危及生命。
診斷
一、病史 有服藥、酗酒或機體處于應激狀態。
二、臨床特征 嘔血或黑糞為主癥狀。
三、實驗室檢查 X線鋇餐檢查常陰性。急性（24－48小時內進行）內鏡檢查，可見胃粘膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分布，多發性糜爛、淺潰瘍。好發于胃體底部，單純累及胃竇者少見，病變常在48小時以后很快消失，不留疤痕。
治療
一、一般治療 祛除病因，積極治療引起應激狀態的原發病，臥床休息，流質飲食，必要時禁食。
三、止血 口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2－4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白藥等）或電凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日－1200mg分次靜脈滴注，呋喃硝胺150mg，每日2次或靜脈滴注。
預防
注意飲食清潔，易消化食物，戒煙酒。
幽門螺桿菌與急性胃粘膜病變
AGML命名極不統一，但因其臨床表現以上消化道出血為主，胃粘膜病理變化均有出血、糜爛、壞死或潰瘍形成，故稱為急性胃粘膜病變。AGML病因不完全明確，部分病例可找到外源性和內源性致病因素。根據直接損傷胃粘膜屏障和全身應激狀態引起胃粘膜循環障礙，分為直接損害和全身應激性兩型。本組病例均無明確的外源性致病因素和全身應激狀態可歸類于直接損害型。目前認為，AGML的發病與上消化性潰瘍病一樣是攻擊因子和防御因子的平衡。內外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反彌散增加，使局部循環障礙，表面粘膜形成出血壞死灶、糜爛、病變范圍大者形成急性潰瘍。
許多幽門螺桿菌的研究證實，Hp感染和慢性活動性胃炎密切相關。也有證據表明，Hp感染和消化性潰瘍，特別是十二指腸潰瘍的復發密切相關。湖南大學醫學院統計2368例胃鏡檢查的Hp感染情況，總檢出率為66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎縮性胃炎60.4%；胃潰瘍77.2%；十二指腸潰瘍80.6%；胃癌52.6%；術后胃52%膽汁返流性胃炎40.7%。本組病例Hp總陽性毫無疑問74%，病灶活檢陽性率70.3%，明顯高于正常人，高于慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃癌、術后胃。這說明幽門螺桿菌與AGML密切相關，可能為非外源性致病因素所致的直接損害型AGML的致病菌。
Hp引起AGML的機制可能與慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氫離子受體，釋放氨—H+離子，使局部pH升高，引起細胞損害和炎癥。②在尿素酶分解部位，高濃度的氨通過直接影響胃上皮細胞的Na+-k+-ATP酶促進組織損害。③尿素在細胞聯接外迅速水解導致H+從胃腺體經粘液到胃腔正常通過的胃上皮環境改變，產生逆彌散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水腫、糜爛、壞死或潰瘍形成。臨床上表現為上腹痛、腹脹、納差、反酸、噯 氣等上消化道癥狀，嚴重者引起上消化道出血。
參看
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