病理學/酒精性肝病
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酒精性肝病（alcoholic liver disease）為慢性酒精中毒的主要表現之一。長期大量酗酒者據統計有10％～20％發生此類損傷。嚴重時出現臨床表現，如嘔吐、嘔血或黑便，其中部分可發生黃疸、肝功能衰竭。
【病變】
慢性酒精中毒主要引起肝的3種損傷，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬變。三者可單獨出現，也可同時并存或先后移行。一般認為脂肪肝在先，或經過酒精性肝炎再演變為肝硬變，或直接演變為肝硬變。
1．脂肪肝酒精中毒最常見的肝病變是脂肪變性。肝細胞含有相當大的脂滴，可將胞核推擠到細胞一側，肝細胞腫大變圓。小葉中央區受累明顯，有時同時伴有各種程度的肝細胞水樣變性。單純的脂肪肝常無癥狀。
2．酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）在有臨床肝癥狀表現的病例，常出現3種病變：肝細胞脂肪變性，酒精透明小體（alcoholic hyalin，AH 圖10-42）形成和灶狀肝細胞壞死伴中性粒細胞浸潤。
圖10-42 酒精性肝炎
圖中央區肝細胞漿內見成群的酒精透明小體
3．酒精性肝硬變（alcoholic cirrhosis） 一般認為此種肝硬變是由脂肪肝和酒精性肝炎進展而來。一般的脂肪肝，如繼續酗酒則多發展為酒精性炎，再演變為肝硬變。酒精性肝炎時肝細胞發生壞死，最終引起纖維化。相鄰肝小葉的纖維化條索相互連接，導致肝小葉的正常結構被分割破壞，發展成假小葉及肝細胞結節狀再生，形成酒精性肝硬變。
【發病機制】
肝是酒精代謝、降解的主要場所。酒精對肝有直接損傷作用。其機制如下：
1．NADH對NAD比值增高的效應進入肝內的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉變為乙醛，再轉變為乙酸。后一反應使輔酶Ⅰ（NAD）轉變為還原型輔酶Ⅰ（NADH），因而NADH/NAD值增高。①NADH增多有抑制線粒體三羧酸循環的作用，從而使肝細胞對脂肪酸的氧化能力降低，可引起脂肪在肝內堆積而發生脂肪肝。②NADH增多可使細胞代謝中的乳酸增多，后者對肝內脂肪變及膠原形成等有促進作用。③NADH增多，使線粒體增加以NADH的再氧化，致耗氧過多。肝細胞因缺氧而易于發生壞死和纖維化。
2．乙醛的毒性作用在酒精代謝過程中產生的乙醛具有強烈的生化反應和毒性，可影響肝細胞膜的性狀及抑制肝細胞合成的蛋白的分泌排出。
3．營養缺乏作用嗜酒者常有的營養不足，尤其是蛋白質缺乏，使肝內氨基酸及酶類減少，可以促進酒精的毒性作用。
參考
 病毒性肝炎 | 肝硬變  |
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