病理生理學/呼吸衰竭時呼吸系統變化

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
- 呼吸衰竭時機體的主要機能代謝變化
  - 呼吸衰竭時氣體代謝變化
  - 呼吸衰竭時酸堿平衡及電解質紊亂
  - 呼吸衰竭時呼吸系統變化
  - 呼吸衰竭時中樞神經系統變化
  - 呼吸衰竭時循環系統變化
  - 呼吸衰竭時腎功能變化
  - 呼吸衰竭時胃腸道變化

呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，很多是由原發疾病引起的。如阻塞性通氣障礙時，由于氣流受阻，呼吸可減慢。隨著阻塞部位的不同，以及阻塞是可變還是固定，呼氣與吸氣困難的程度亦可不一。在肺順應性降低的疾病，則因牽張感受器或肺-毛細血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）興奮而反射地引起呼吸淺快。中樞性呼吸衰竭可出現呼吸淺慢，或出現潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、吸氣樣呼吸、下頜呼吸等呼吸節律紊亂。

外呼吸功能障礙造成的低氧或高碳酸血癥可進一步影響呼吸功能。Pao₂降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器（其中主要是頸動脈體化學感受器），反射性增加通氣，但此反應要Pao₂低于8.0kPa(60mmHg)時才明顯。二氧化碳潴留主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，從而引起呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。但Pao₂低于4.0kPa(30mmHg)時或Paco₂超過12.0kPa(90mmHg)時，將損害或抑制呼吸中樞。

在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，隨著低氧血癥和高碳酸血癥發展的逐漸嚴重，其呼吸調節也將發生變化：此類病人的中樞化學感受器常被抑制而對二氧化碳的敏感性降低，此時引起通氣的沖動大部來自缺氧對外周化學感受器的剌激。如果給予高濃度的氧吸入，則雖可緩解低氧血癥，但卻因此解除了缺氧反射性興奮呼吸中樞的作用，故易招致呼吸進一步的抑制，使通氣更減弱而二氧化碳的潴留更加重。此外，吸入高濃度氧使血氧飽和度回升后，由于霍爾登（Haldane）效應使二氧化碳解離曲線向右下移動（圖13-5），也可引起Paco₂進一步增高。