營養學/食物過敏的發病機理
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食物過敏既是變態反應疾病的一種，它的發病機理也與之相同，唯過敏原是來自食物。食物中的過敏原透過腸粘膜，進入機體的淋巴組織與血液循環，刺激淋巴細胞產生抗體或特異的淋巴細胞反應，并能與抗體及致敏的淋巴細胞發生特異結合，激發各種生物活性物質的釋放，機體隨之產生各種不同的生物效應，便是臨床表現的各類癥狀及體征。
根據免疫反應發生的過程及機理的不同，1963年Gell與Coombs將變態反應分為四型，這種分類已逐漸得到國際上的廣泛承認，以后其他作者又在些基礎上加以修改補充。現就Gell及Coombs的四型分類法分別敘述其發病機理。應當指出，任何一種過敏疾病，機體內的反應過程可能不限于一種類型，有時難于評價每一種類型所起的作用，例如牛奶引起的過敏，可能包括Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型三種反應過程。
34.4.1 Ⅰ型變態反應（反應素型）
食物引起的速發型過敏多屬于此型。過敏原進入機體后，誘導B細胞產生反應素，（reagin），實即IgE（或IgG4）。人體內廣泛存在的肥大細胞及血液中嗜堿粒細胞表面有大量受體可與IgE的Fc端結合，IgE是親同種細胞抗體，親細胞力很強，在與靶細胞結合后，機體即呈致敏狀態。當相應的過敏原再進入機體，與細胞表面的兩個相鄰的IgE分子結合形成“抗原橋”，將刺激“信號”輸到細胞內，激活一系列酶反應，產生并釋放各種介質，如組織胺等（圖34-1）。這些介質導致的生物效應是平滑肌痙攣，毛細血管擴張及通透性增加，腺體分泌亢進等。臨床表現則因靶器官而異，如皮膚——風疹塊；鼻——粘膜水腫，噴嚏；眼——充血，流淚，結膜腫脹；肺——支氣管痙攣；消化道——胃腸炎。
圖34-1 Ⅰ型變態反應示意圖
34.4.2 Ⅱ型變態反應（細胞毒型）
這類型的過敏反應相對少見。參與反應的抗體多屬IgG，少數為IgM、IgA，抗體與細胞膜本身的抗原成分或結合在膜表面的抗原成分起反應，并常需補體成分的參與，造成靶細胞損傷、溶解或死亡（圖34-2）。如溶血性貧血，血小板減少性紫癜，粒性白細胞減少癥等。
圖34-2 Ⅱ型變態反應示意圖
34.4.3 Ⅲ型變態反應（免疫復合物型）
一些緩發型的食物過敏屬于此型反應。過敏原進入機體后，導致相應的IgG或IgM抗體的形成。當抗原的量稍高于抗體的量，可形成中等大小的不溶性抗原抗體復合物。在一定條件下，沉積于毛細血管的基底膜上，激活補體，促使白細胞及組織細胞釋放各種活性溶酶，產生炎癥反應，造成血管壁及周圍組織的損傷，如腎小球腎炎、關節炎、偏頭痛等（圖34-3）。
圖34-3 Ⅲ型變態反應示意圖腎小球腎炎、風濕性關節炎或偏頭痛
34.4.4 Ⅳ型變態反應（緩發型）
這類反應往往發生在抗原接觸后24h以上，系由T淋巴細胞的作用。在機體首次接觸抗原后，T細胞即處于對此抗原的敏感狀態，并開始大量繁殖。當機體再次與相同的抗原接觸時，致敏的T細胞繼續大量分化繁殖，釋放各種淋巴因子，局部出現以淋巴細胞為主的單核細胞浸潤，導致組織炎癥壞死（圖34-4）。典型的例子是結核菌素試驗。由食物引起的一些消化道過敏可能屬于此型。
圖34-4 Ⅳ型變態反應示意圖接觸性皮炎
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