開瞼及閉瞼失用
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開瞼及閉瞼失用：不自主的提瞼肌抑制及眼輪匝肌抑制。是老年人帕金森病的典型體征之一。
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開瞼及閉瞼失用的原因
老年人帕金森癥所導致的眼部神經癥狀。
開瞼及閉瞼失用的診斷
(1)早期特征性體征為眨眼率減少。通常健康人眨眼頻率在15～20次/min，而PD病人可減少至5～10次/min。
(2)典型體征：①“紋狀體手”：呈掌指關節屈曲，近端指間關節伸直，遠端指間關節屈曲;同時亦可發生足畸形。②myerson癥：叩出鼻梁或眉間不能抑制瞬目反應。③動眼危象(oculogyric crisis)：兩眼球間向凝視的強直性痙攣，通常兩眼球上視者常見，側視及下視少見，反復發作，常常合并有頸、口和肌痙攣。④開瞼及閉瞼失用：不自主的提瞼肌抑制及眼輪匝肌抑制。
(3)不典型體征：膝反射變異大，可以正常，亦難于引出，亦可活躍，僅限于單測的PD病人，雙側膝反射對稱的，呈屈曲性的反射，下額反射和額反射很少增高。
典型的震顫麻痹診斷并不困難。根據典型的震顫、強直、運動減少等癥狀，結合搓丸樣動作、鉛管或齒輪樣肌強直、面具臉、小寫癥、慌張步態等體征，一般均可做出診斷。
開瞼及閉瞼失用的鑒別診斷
需與下列原因所致的癥狀相鑒別：
1.感染 腦炎后可以出現震顫麻痹綜合征，但其發病可發生于任何年齡，若有明確的腦炎史則更可幫助鑒別。
2.中毒 多見于錳或一氧化碳中毒，患者往往有一氧化碳中毒史或長期錳接觸史，以后逐漸出現震顫、強直等癥狀。
3.藥物 某些藥物如吩噻嗪類可阻斷多巴胺的突觸傳遞而引起震顫、強直等癥狀。另外如利舍平可阻礙多巴胺在軸突末端的儲存，甲基多巴的代謝產物可競爭多巴胺受體，這些藥物可產生震顫麻痹綜合征的癥狀。其服藥史及停藥后癥狀恢復可資鑒別。
4.外傷 腦震蕩、腦挫裂傷等腦外傷后可引起震顫麻痹綜合征的癥狀，其外傷史可資鑒別。
5.動脈硬化 多半由于腦動脈硬化或多發性腦梗死后引起，其臨床表現除有帕金森綜合征的癥狀外，尚合并有癡呆等原發病癥狀。
(1)早期特征性體征為眨眼率減少。通常健康人眨眼頻率在15～20次/min，而PD病人可減少至5～10次/min。
(2)典型體征：①“紋狀體手”：呈掌指關節屈曲，近端指間關節伸直，遠端指間關節屈曲;同時亦可發生足畸形。②myerson癥：叩出鼻梁或眉間不能抑制瞬目反應。③動眼危象(oculogyric crisis)：兩眼球間向凝視的強直性痙攣，通常兩眼球上視者常見，側視及下視少見，反復發作，常常合并有頸、口和肌痙攣。④開瞼及閉瞼失用：不自主的提瞼肌抑制及眼輪匝肌抑制。
(3)不典型體征：膝反射變異大，可以正常，亦難于引出，亦可活躍，僅限于單測的PD病人，雙側膝反射對稱的，呈屈曲性的反射，下額反射和額反射很少增高。
典型的震顫麻痹診斷并不困難。根據典型的震顫、強直、運動減少等癥狀，結合搓丸樣動作、鉛管或齒輪樣肌強直、面具臉、小寫癥、慌張步態等體征，一般均可做出診斷。
開瞼及閉瞼失用的治療和預防方法
預后： 帕金森病是進行性變性疾病，所有藥物治療均只能改進患者生活和工作質量，但不能阻止疾病發展患者最終將喪失生活能力。從癥狀看以震顫為主者，預后較好，而老年人以少動為主，故其預后較差其致殘率為：病程1～5年致殘25%，6～9年～14年引起帕金森病死亡的主要原因為疾病晚期由于少動引起的并發癥如褥瘡及敗血癥、心衰、肺部感染和泌尿系感染等，它們分別占帕金森病死因的50%28%、14%和8%。因清晨副交感神經興奮和左旋多巴作用減弱，帕金森病患者多死于清晨。
預防： PD病因及發病機制尚未清楚、一級預防難以實施。重點為二級、三級預防。在二級預防中，根據遺傳病因采取干擾措施。PD病人親屬，尤其是一級親屬為易患人群，重點為早期發現，早期診斷早期治療。病人在發病前往往已有相當長時間的癥狀前時期，即亞臨床狀態，病人多少會感覺到運動不靈活，比以前明顯減慢等易被認為衰老而忽略通過定期就診檢查體內相關酶及激素水平變化，必要時做正電子發射斷層掃描(PET)檢查紋狀體早期功能是否受損等措施進行保護性、預防性治療干擾病因、病理機制，即干擾神經細胞的死亡，阻止或至少減慢本病的進展針對Ⅲ級預防，重點預防合并癥，晚期病人大多數喪失生活能力，長期臥床易合并感染及意外骨折等以康復醫學方法(見康復治療)通過社區或康復中心指導站指導用藥及訓練定期隨訪上門服務。由家屬作為監護人協助配合，有條件地區可實行計算機網絡化管理，邊遠地區亦可通過隨訪、問卷調查及其他通訊方式進行指導，最終目的達到延緩病情進展有效控制、預防合并癥出現。
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