病理學/血栓的結局

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病理學

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1.軟化、溶解、吸收當第Ⅻ因子被激活后,活化的第Ⅻ因子已開始激活纖維蛋白溶酶系統,裂解纖維蛋白原纖維 素,血栓的持續存在并增長,抑或軟化、溶解、吸收,取決于凝血系統和纖維蛋白溶酶系統兩者之間活性的對比。血栓內的白細胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的 能力。當溶解血栓成分的酶量多、活性強時,血栓可被溶解,小的血栓可完全被溶解吸收。

2.機化 血栓形成后,從血管壁向血栓長入內皮細胞和纖維母細胞,隨即形成肉芽組織血小板血小板生長因子可能起著促使肉芽組織生長的作用。肉芽組織伸入血栓,逐 漸加以取代而發生機化。機化過程早在血栓形成后1~2天即已開始,較大的血栓,在2周左右已可完成機化。機化的血栓和血管壁有牢固的粘著,不再有脫落的危 險。血栓機化中的新生內皮細胞,被覆血栓內由于血栓干涸產生的裂隙,形成迷路狀但可互相溝通的管道,使血栓上下游的血流得以部分地溝通,這種現象稱為再通 (recanalization)(圖3-6)。近年發現,血管腔內的單個核細胞也可自血液內通過血栓的游離面侵入血栓內,而且在血栓內部埋藏著的單個核 細胞也可活化,上述的細胞都可游走,被覆于血栓內的裂隙,繼而轉變成血管內皮細胞,形成新生的血管,所以,血栓機化和再通并不完全依賴于血管壁細胞成分的 侵入。

3.鈣化 長久血栓即不被溶解又不被充分機化時,可發生鈣鹽沉著。在靜脈即形成靜脈石(phlebolith)。

32 血栓形成的過程及血栓的形態 | 血栓對機體的影響 32
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