病理生理學/肺循環短路增加

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
- 呼吸衰竭的發病機制
  - 肺泡通氣不足
  - 彌散障礙
  - 肺泡通氣與血流比例失調
  - 肺循環短路增加

生理情況下肺內有一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少數的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱“短路”（shunt）或右-左分流。此外，心內最小靜脈的靜脈血也直接流入左心。這些都屬解剖分流，其血流量約占心輸出量的2～3％。因為靜脈血未經動脈化即摻入動脈血中，故又稱靜脈血摻雜。支氣管擴張（伴支氣管血管擴張）、先天性肺動脈瘺、肺內動靜脈短路開放等病變，可增加解剖分流，使靜脈血摻雜顯著增多而引起血液氣體異常（圖13-3（2））。有人將肺內病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，見于肺實變、肺不張等。

呼吸衰竭的發病機制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調是較少的，這些因素往往同時存在或相繼發生作用。現以成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）為例概要說明之。

成人呼吸窘迫綜合征是在原無心肺疾患的病人因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發生的急性呼吸衰竭，常見于休克、創傷、敗血癥、過量輸液、體外循環術和氧中毒等時。其早期病變主要為肺嚴重水腫、出血、透明膜形成、肺不脹、微血栓形成、肺血管內皮細胞及肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹變性與壞死等。此時呼吸衰竭的發生可有下述多種機制參與：①由于肺水腫、肺不脹等使肺順應性降低而引起限制性通氣障礙，也可因支氣管痙攣和氣道內液體增加而導致阻塞性通氣障礙，但因患者多有呼吸加速，故肺泡總通氣量可無明顯減少，但其分布則不均勻。②肺泡膜增厚引起彌散障礙。③肺小動脈內微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔樣通氣。另一方面，因肺順應性降低、肺不脹、肺泡內充滿水腫液或氣道受阻等原因，使部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，故可造成大量肺內短路或功能性分流增加，這些因素均導致肺泡的通氣與血流比例失調。