神經精神疾病診斷學/淺反射異常

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神經精神疾病診斷學

反射異常
- 淺反射異常
- 深反射異常
- 病理反射

淺反射包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睪反射、跖反射、肛門反射等。多數淺反射實質是傷害性刺激或觸覺刺激作用引起的屈曲反射，其反射弧包括一較長復雜的徑路，后根節前感覺神經元傳入的沖動循脊髓上升達大腦皮質，可能到達中央前回、中央后回、再下降經錐體束至脊髓的前角細胞。所以錐體束受損后產生皮膚消失與腱反射增強。脊髓反射弧的中斷亦可出現皮膚反射消失，故上運動神經元癱瘓均可出現淺反射減弱或消失。昏迷、麻醉、熟睡，一歲內嬰兒也可消失。淺反射的特征是具有寬闊的感受野，這與Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維的普遍分布相符合。其次，淺反射通路經多突觸傳遞，屈肌反射的同時伴隨著伸肌運動神經元的抑制。

【病因和機理】

1.腹壁反射異常:傳入神經為第7～12肋間神經，通過中樞胸髓第7～12節段后角細胞柱及同節段前角細胞，同時后角細胞的纖維上行到達大腦頂葉皮質，通過大腦連合系到大腦運動區，發出纖維伴錐體束下行，止于第7～12胸髓前角。傳出神經為第7～12肋間神經。臨床上腹壁反射消失最有意義，生理性腹壁反射消失多見于老年人、經產婦、腹部脂肪過多、腹壁松弛或腹腔疾病（腹膜炎、腹水）。多發性硬化早期錐體束損害征尚未出現時腹壁反射常已消失。腹壁反射亢進多見于精神緊張、興奮或神經質者，并無定位意義。帕金森氏病、舞蹈病、錐體外系疾病膚壁反射增強。偏側型舞蹈病時，病灶對側腹壁反射亢進。

2.提睪反射異常:傳入神經是生殖股神經和閉孔神經皮支，傳出神經是生殖股神經和閉孔神經的肌支，中樞為腰髓1～4節段的后角細胞柱及同節段前角細胞，與腹壁反射類似也有經過皮支的長反射弧，傳出神經為股神經皮支。提睪反射比腹壁反射對病損抵抗力強，故減低或喪失比腹壁反射要晚。提睪反射在老年人、睪丸積水、精索靜脈曲張、睪丸炎、副睪丸炎或睪丸腫瘤、腦部病變、脊髓病變、錐體束損害時腹壁及提睪反射均可出現減弱或消失。

3.肛門反射異常:傳入神經為陰部神經，中樞在骶髓4～5的后角細胞柱及同節段的前角細胞性，傳出神經為陰部神經。肛門外括約肌接受雙側會陰神經支配，當一側錐體束損害或周圍神經損害時，肛門反射仍存在，當兩側錐體束損害時或馬尾神經損害時，肛門反射消失。

【臨床表現】

1.腹壁反射異常:病人仰臥，腹壁放松，用稍尖物品沿肋下緣（胸7-8），平臍（胸9-10）及腹股溝上（胸11-12）的平行方向，由外側向內側輕劃腹壁皮膚，反應為該側腹肌收縮，臍孔向刺激部位偏移。正常人也有反射極弱或完全不能引出者，最好在吸氣之末進行檢查。在腹肌稍緊張時（此時頭稍抬起）容易引出，稱之加強法。腹肌防御反射肌肉收縮的范圍很大，多數伴有同側下肢反射性的屈曲，此反射從開始刺激到肌肉收縮潛伏期長。另外一側受刺激可引起兩側性腹肌反射性收縮，比一般腹壁反射強。

2.膽睪反射異常:用竹棉簽快速的自下而上或自上而下輕劃近勝腹股溝處大腿內側皮膚，反應為同側膽睪肌收縮，睪丸向上提起。不伴有陰囊收縮，不應與陰囊收縮混同。睪丸反射在正常人可有輕度的不對稱，可能是由于睪丸在陰囊中的位置不同所致。提睪反射與腹壁反射意義相同。如果一側提睪反射減弱或消失，提示該側有錐體束的損害。因提睪反射比腹壁反射對病抵抗力要強，所以減低與喪失比腹壁反射要晚。

3.肛門反射異常:用大頭針輕刺肛門周圍皮膚，反應為肛門外括約肌的收縮，肛門外括約肌的收縮從表面不易看到時，可通過肛門指診觸摸感到其收縮，馬尾及圓錐病變時肛門反射減低或消失。

【鑒別診斷】

（一）多發性硬化（multiple sclerosis）　起病急或亞急性，多在20 ～40歲，有緩解與復發病史，并且每次緩解后再復發時有新的神經癥狀出現或原有的神經癥狀加重，最后導致神經系統損害呈持久性且難以緩解。多伴有顱神經的損害、眼球震顫、視力障礙而出現復視、視乳頭蒼白，早期錐體束損害征未出現腹壁反射即可消失。錐體束和后索受損出現肢體癱瘓，感覺異常及病理征陽性。腦脊液IgG增加。CT掃描腦室周圍有多發性低密度灶。

（二）舞蹈病（xhoreu minor）　常為亞急性起病，早期表現為情緒不穩，注意力散漫，學習成績下降，舉止笨拙，面部和手指漸有輕微不自主動作。典型表現為舞蹈樣動作，肌張力降低和肌無力等。不自主動作常起于一肢，漸及一側，再擴展至對側。情緒緊張時加劇，睡眠時消失。肌張力降低，或是易疲勞。隨意運動呈現共濟失調，指鼻試驗陽性，構音、吞咽困難，走路不穩。多數病人情緒不穩，重者可有精神錯亂、幻覺、妄想等。腱反射降低或消失，腹壁反射增強，偏側舞蹈病時，病灶對側腹壁亢進。錐體束受損腹壁反射喪失。

（三）帕金森氏病（Palkinsos’s disease）　起病緩慢，多發于50歲以后，男多于女。主要表現為震顫、肌強直及運動徐緩。初為一側上肢的遠端震顫，震顫呈“搓丸樣”，早期為“靜止性震顫”。情緒激動時震顫加重，睡眠后震顫停止。四肢肌張力增高，稱為“鉛管樣強直”、合并震顫時出現“齒輪樣強直”。表情動作和瞬目動作減少，而面部無表情，造成“面具臉”、不眨眼、雙目凝視等。嚴重病人有明顯的說話慢而單調，吞咽困難。隨意動作減少，動作緩慢合并強直，生活上不能自理。書寫困難，而且字越寫越小，稱為“寫字過小征”。動作減少以至消失，步距縮短，屈曲、狀態、碎步、前沖，稱為“慌張步態”。植物神經功能失調出現便秘，大理出汗等。多巴胺的缺乏致錐體外系功能失調，而引起腹壁反射增強。

（四）肝豆狀核變性（hepatolenticular degeneration）　多見于兒童和青年，男多于女，多數病人有家族史。早期有神經癥狀，出現情感改變或學習成績退步，繼而出現震顫、肌張力增高、構音困難。急性起病者有不規則發熱。晚期有錐體束損害，腱反射亢進，病理征陽性，精神癥狀表現為情感易波動、易怒、好哭、傻笑、坐立不安、焦慮、憂郁、面部怪容、流涎、言語訥吃、吞咽困難、對周圍事不關心、記憶力減退、理解力差、計算力減退、行為幼稚、癡呆。還可出現幻覺、妄想。消化系統出現肝區疼痛、發熱、腹痛惡心嘔吐、胃腸道出血、肝脾腫大及腹水，腹水后腹壁反射消失。角膜Kayser-Fleischer色素環陽性。血清銅藍蛋白降低，血清銅氧化酶活力＜0.2光密度。

（五）脊髓亞急性聯合變性（subacute combined degen eration of the spinal cord）　多在40～60歲發病，男女相等，亞急性或慢性起病。早期出現足趾、足以及指末端對稱性感覺異常，雙下肢無力。皮質脊髓側束損害時有關肢體無力甚至癱瘓，同時有肌張力增高，腱反射亢進，提睪反射消失、病理反射陽性。后束受損，關節位置覺、震動覺等深感覺障礙。常出現走路如踩棉花感，不能走夜路，有深感覺減退或消失，感覺性共濟失調。晚期出現大小便失禁或潴留，還可出現激惹、抑郁、妄想與幻覺、智能障礙。全射無力，皮膚蒼白，呼吸困難，心臟雜音，肝脾腫大，下肢浮腫。伴有腹脹、腹瀉、舌炎等。

（六）脊髓壓迫癥（spinal cord compression）　受累平面后根分布區可有自發性疼痛，為刀割、火燒或電擊樣，夜間疼痛加劇，咳嗽、排便、用力時可誘發疼痛，亦可出現相應節段的“束帶感”。可有局部的感覺過敏，痛溫覺缺失，晚期壓迫病變水平以下各種感覺缺失。錐體束受壓引起病變節段以下同則肢體痙攣性癱瘓。急性脊髓壓迫癥早期表現“脊髓休克”，病變以下肢體呈弛緩性癱瘓。馬尾圓錐受壓時可出現大小便失禁。錐體束受壓損害水平以下同側腱反射亢進，病理反射陽性，腹壁反射和提睪反射消失。“脊髓休克”時包括病理反射均不能引出。

（七）急性化膿性脊髓炎（acute purulent mgelitis）　任何年齡的男女均可發病。受累節段支配區可出現疼痛，脊柱局部可有壓痛。癱瘓初為弛緩性，繼之受累節段以下肢體轉為上運動神經元性癱瘓。受累脊髓節段以上緣以下的深淺感覺障礙，病變只限于脊髓上的中心部，可出現分離的感覺障礙。受累節段的腱反射減弱或消失，錐體束受損平面以下同側腱反射亢進，病理征陽性，腹壁反射和提睪反射消失。早期可各種反向消失（包括病理反射）。自主神經功能障礙可有大小便障礙。癱瘓肢體皮膚干燥、脫悄、少汗或無汗等。

（八）腦血管病（cerebrovascular disease）　多發生于50～60歲，男多于女，多有高血壓病史。起病急，多有偏癱、失語、偏身感覺障礙、偏盲等。優勢側病變出現失語、對側出現癱瘓、口角歪向健側、癱瘓側鼻唇溝淺、口呈斜橢圓形外觀、不能鼓腮或吹口哨。顏面上半部也可有輕度麻痹，致閉眼不充分。偏癱側上下肢突出的是肌張力低，呈弛緩狀態，腱反射消失。以后逐漸移行為肌張力增高，呈痙攣狀態。腱反射活躍，腹壁反射及提睪反射消失，Babinski氏征陽性，腦脊液檢查及顱腦CT有助于診斷。

（九）脊髓硬膜外膿腫（spinal epidural abscess）　在全身感染或局部感染數日后，出現相應病變部位的劇烈疼痛，局部棘突壓痛，叩擊痛，同時可見相應的根痛，少數局部皮下組織腫脹發紅。全身癥狀有寒戰、高熱等。逐漸出現雙下肢無力，病變水平以下感覺減退，括約肌功能障礙。數日后出現弛緩性癱瘓，肛門反射消失，尿潴留。

（十）格林—巴利綜合征（Guillian-Barre’s syndrome）　多發生在青少年，男性多于女性，多呈急性起病，起病前1周有上呼吸道感染病史。首發癥狀為四肢遠端癱瘓，迅速向近端發展，造成四肢軟癱，或近遠端同時受累，并可波及軀干，嚴重者可累及肋間肌及隔肌而致呼吸肌麻痹。癱瘓為弛緩性，肌張力低，腱反射減弱或消失。肢體遠端麻木、燒灼感、神經根性痛，伴有手套、襪套型感覺障礙。雙側錐體束受損時患側出現淺反射減弱或消失。