腫瘤的病因
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腫瘤的病因(etiology of tumor)，多數(shù)腫瘤，尤其是惡性腫瘤的病因十分復(fù)雜。某些情況下可以是一種具體的病因在起作用，如聚氯乙烯致肝血管瘤，射線引起白血病，二乙基乙烯雌酚治療與陰道癌的發(fā)生有關(guān)，吸煙與肺癌有關(guān)。但上前認(rèn)為，腫瘤的發(fā)生發(fā)展是多因素、多階段與多基因作用的結(jié)果。腫瘤病因指腫瘤發(fā)生的始動(dòng)因素。但除病因外，腫瘤的發(fā)生尚需其他條件，這就是腫瘤的發(fā)病條件。
目前，大多數(shù)腫瘤的病因尚未完全了解，但與一些腫瘤發(fā)生有關(guān)的因素已經(jīng)清楚。這些因素分為外因與內(nèi)因。外因指周圍環(huán)境中的致癌因素，即環(huán)境因素，包括化學(xué)、物理、生物等因素。同一種腫瘤可由不同的外因引起，有時(shí)幾種因素同時(shí)起作用;同一種外因也可引起不同的腫瘤。內(nèi)因如免疫、激素、代謝、遺傳等因素。目前多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞癌變與癌基因調(diào)控及突變有關(guān)。對(duì)任何一種致癌病因來說，癌變的發(fā)生都在基因水平上。在這方面有兩種不同的觀點(diǎn):①致癌物質(zhì)使細(xì)胞內(nèi)DNA的結(jié)構(gòu)改變，使原癌基因激活，抗癌基因丟失或功能失活，于是正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E7%99%8C%E7%BB%86%E8%83%9E" title="癌細(xì)胞">癌細(xì)胞，這個(gè)過程是難以恢復(fù)的。②癌瘤是細(xì)胞分化障礙引起的疾病。癌變可能是基因表現(xiàn)的異常，不一定需要基因的結(jié)構(gòu)改變，因而是可以恢復(fù)的。實(shí)際上上述兩種可能性都是存在的。
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化學(xué)致癌因素
1775年，英國波特首先注意到倫敦掃煙囟工人的陰囊腫瘤發(fā)病率高，把此病歸因煤焦油的作用。1916年用煤焦油成功地誘發(fā)家兔皮膚癌。1930年代以后進(jìn)行了化學(xué)致癌物及其衍生物的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和理論研究。實(shí)驗(yàn)研究并同腫瘤流行學(xué)密切結(jié)合。
化學(xué)致癌物的種類
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明致癌的化學(xué)物質(zhì)有千余種，分類如下：
①烷化劑。具有烷化的性能及活潑的化學(xué)反應(yīng)性。常用于化學(xué)治療、殺菌和滅霉。有致癌作用的烷化劑包括氮芥和硫芥類、乙撐亞胺類、磺胺酯類、環(huán)氧化物、內(nèi)酯類、鹵醚類中的一些化合物，以及某些硫酸酯和亞硫酸酯。
②多環(huán)芳香烴類化合物。由多個(gè)苯環(huán)縮合而成，或稱稠環(huán)芳烴。小劑量就能引起局部組織的惡變。3，4-苯并芘廣泛存在于煤焦油、瀝青中，有致癌性。燃燒紙煙，不完全地燃燒脂肪、煤炭、石油以及用煙直接熏制魚肉時(shí)，均能生成苯并芘。
③芳香胺類化合物。包括芳香胺類染料，如2-萘胺是強(qiáng)烈的致膀胱癌物質(zhì)，聯(lián)苯胺也有中等強(qiáng)度引起膀胱癌的能力，其他致癌性芳香胺類染料有4-氨基聯(lián)苯、4-硝基聯(lián)苯、聯(lián)甲苯胺、金胺（堿性槐黃）、鄰聯(lián)茴香胺等;芳香酰胺類，如N-2-乙酰胺基芴（合成殺蟲劑），在多種動(dòng)物可引起不同器官和部位的腫瘤。
④氨基偶氮染料。含偶氨基團(tuán)－N＝N-，因此具有顏色，曾用作紡織品、食品及飲料的染料。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，長(zhǎng)期大劑量喂飼氨基偶氮染料能引起遠(yuǎn)離給藥途徑的器官，如肝和膀胱等的癌癥。
⑤亞硝胺類化合物。一類強(qiáng)致癌物，有100多種亞硝胺能引起39種動(dòng)物的腫瘤。許多亞硝胺類化合物既溶于水又溶于脂肪，致癌性強(qiáng)，對(duì)多種動(dòng)物的許多種器官（包括食管、腦、鼻竇等）有致癌作用；不同結(jié)構(gòu)的亞硝胺有特異的器官親和性，如二甲基亞硝胺、二乙基亞硝胺和較高的對(duì)稱衍生物引起肝癌，不對(duì)稱的亞硝胺常誘發(fā)食管癌。亞硝胺的前體物硝酸鹽、亞硝酸鹽與二級(jí)胺普遍存在于水及食物中，在腫瘤高發(fā)區(qū)居民的膳食、胃液等中均發(fā)現(xiàn)亞硝胺。調(diào)查發(fā)現(xiàn)食管癌高發(fā)地區(qū)中國河南林縣糧食和酸菜中亞硝胺的含量比食管癌低發(fā)區(qū)高，林縣人從膳食攝入的中亞硝胺量多于食管癌低發(fā)區(qū)，比美國、英國、德國人高約100倍。
⑥植物毒素。如關(guān)島的一種旋花蘇鐵樹果實(shí)中含蘇鐵素，經(jīng)動(dòng)物或人腸內(nèi)細(xì)菌的作用，釋放出致癌的產(chǎn)物甲基氧化偶氮甲醇；蕨含有兩有毒物質(zhì)：硫胺素酶（能引起維生素B1缺乏癥）和致癌成分莽草酸；樟腦、月桂、生姜、樟葉的油中含黃樟素，能誘發(fā)大鼠肝癌和食管癌；南非居民常用千晨光屬莢狗舌草的煎劑治病，該地區(qū)肝癌發(fā)病率高，將莢狗舌草所含植物堿喂大鼠可引起肝壞死和肝硬變，并有誘發(fā)肝癌的報(bào)道。
⑦金屬致癌。主要影響生產(chǎn)和使用的工人。主要接觸方式為吸入及經(jīng)污染的皮膚吸收。如鉻（鉻酸鹽工廠肺癌患病率高，電鍍鉻的工人也較多發(fā)生肺癌）、鎳(鎳礦工人和煉鎳工人肺癌和鼻竇癌發(fā)病率較高)及鎘(可能致前列腺癌)，此外，無機(jī)的三價(jià)砷化物能引起人肺癌和皮膚癌。砷是唯一已知對(duì)人類致癌，但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)尚未證實(shí)的化學(xué)物。
化學(xué)因素致癌性的總評(píng)價(jià)
1969年國際癌癥研究中心（IARC）開始評(píng)價(jià)化學(xué)因素對(duì)人類的致癌風(fēng)險(xiǎn)性。將628 種化學(xué)因素的致癌性進(jìn)行總評(píng)，并歸納分級(jí)為四大類。
①第一類。對(duì)人類有致癌性，50種。
②第二類。A組:對(duì)人類很可能有致癌性（證據(jù)較充分），37種；B組:對(duì)人類可能有致癌性（證據(jù)尚有限），159種。
③第三類。對(duì)人類的致癌性尚未能進(jìn)行分級(jí)評(píng)價(jià)，381種。
④第四類。對(duì)人類很可能不是致癌物，1種。
化學(xué)致癌物的代謝
化學(xué)致癌物分直接致癌物與前致癌物兩大類。烷基及酰基致癌物為直接癌物，是親電子化合物，不需經(jīng)代謝激活即具有致癌性。其他化學(xué)致癌物為前致癌物，需經(jīng)代謝激活，成為最終致癌物才具備真正的始動(dòng)劑作用。前致癌物可經(jīng)一步反應(yīng)即生成最終致癌物，或經(jīng)多個(gè)過程形成低反應(yīng)作用的中間體，稱近似致癌物。也可產(chǎn)生前致癌物的無反應(yīng)形式（去毒性產(chǎn)物）經(jīng)尿排出體外。前致癌物經(jīng)混合功能氧化酶的作用而變?yōu)樽罱K致癌物，混合功能氧化酶也是體內(nèi)主要的解毒霉。肝臟能把潛在的致癌物代謝成最終致癌物。最終致癌物與宿主細(xì)胞的許多大分子(DNA、RNA、蛋白質(zhì))相互作用，改變它們的調(diào)節(jié)作用或代謝特征。
化學(xué)致癌作用的生物學(xué)特征
可歸納為以下五個(gè)方面。
①致癌作用依賴于致癌物的劑量。②致癌作用的充分表達(dá)需要相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。在細(xì)胞惡變以前，細(xì)胞存在著多階段的癌前期變化。③致癌作用引起的細(xì)胞變化可傳到子細(xì)胞。大多數(shù)致癌物是誘變劑，能與DNA等大分子起共價(jià)結(jié)合。人和動(dòng)物的腫瘤常起源于單細(xì)胞(單克隆)，因此，暴露于小劑量致癌物的細(xì)胞，經(jīng)過好幾代后，仍存在惡性變的危險(xiǎn)。④致癌作用可被非致癌因子所修飾。一些物質(zhì)（包括促癌物）可通過改變致癌物的攝入、分布或代謝，或通過提高靶組織的敏感性，增強(qiáng)致癌作用，加速腫瘤前期的進(jìn)程，誘導(dǎo)惡性表現(xiàn)型的表達(dá)。抗致癌物能抑制致癌作用。⑤細(xì)胞增生是細(xì)胞癌變過程中的重要階段，細(xì)胞暴露于致癌物后逐漸發(fā)生增生性變化。增生的組織或細(xì)胞對(duì)致癌物比較敏感。
化學(xué)致癌物與癌基因
細(xì)胞原癌基因和抗癌基因的正常功能是維持細(xì)胞正常分化的重要因素。原癌基因的激活和抗癌基因的丟失與失活對(duì)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展起決定性作用。林縣食管癌高發(fā)區(qū)的調(diào)查表明：化學(xué)致癌物激活食管上皮癌基因和使抗癌基因丟失，這便是細(xì)胞癌變過程中的不可逆的始動(dòng)作用。
促癌物和促癌作用
腫瘤的發(fā)生要經(jīng)過兩個(gè)階段，即誘發(fā)階段和促進(jìn)階段。化學(xué)致癌物在誘發(fā)階段起作用。促癌物在癌變促進(jìn)階段起作用。
①外源性促癌物。按來源分為兩類：工業(yè)來源的促癌物和植物來源的促癌物。工業(yè)來源的促癌物，包括煤焦油的某種成分、酚類、不飽和脂肪酸和皮膚刺激物蒽靈的自氧化產(chǎn)物、石蠟等。最活躍（和最大量）的促癌物來自植物，特別是佛波－12，13-雙酯，相當(dāng)于大戟科熱帶植物巴豆種子油（巴豆油）的活性部分。來自植物的其他促癌物有婆酸、大麻的丙酮油、酸菜等。
②內(nèi)源性促癌物。可與外源性單獨(dú)致癌物（如腫癌病毒和化學(xué)藥物）起協(xié)同作用，或者與內(nèi)源性單獨(dú)致癌物（如在體內(nèi)一定環(huán)境下產(chǎn)生的多環(huán)芳烴或亞硝胺）起協(xié)同作用。體內(nèi)的激素在某個(gè)致癌因子與靶組織相互作用之前可起一種預(yù)處理的作用，與潛在的病毒一起以促癌物的方式起作用。
化學(xué)致癌的多階段模式
從致癌物的暴露到腫瘤的發(fā)生是一個(gè)較長(zhǎng)的過程，分為幾個(gè)階段。第一階段從暴露化學(xué)致癌物起，稱為始動(dòng)作用。是不可逆的，此過程一般很快，化學(xué)致癌物使靶細(xì)胞DNA產(chǎn)生永久性變化。第二階段是暴露始動(dòng)劑的組織被促癌物刺激形成腫瘤，這稱為促癌作用。促癌作用與始動(dòng)作用相反，在第一個(gè)自主癌細(xì)胞出現(xiàn)前的長(zhǎng)潛伏期中，一系列組織和細(xì)胞的變化通常是可逆的。第三階段是發(fā)展階段，癌組織發(fā)展為更惡性的細(xì)胞。以上化學(xué)致癌的多階段模式已為很多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。
物理致癌因素
致癌的物理因素如熱輻射、創(chuàng)傷、長(zhǎng)期慢性刺激、纖維（如石棉、玻璃纖維）及片狀異物(如人造塑料組織器官)等。電離輻射（如 X射線、γ射線）引起的腫瘤有皮膚癌、骨肉瘤、肺癌、白血病、甲狀腺癌和惡性淋巴瘤等。見于放射治療 (如60Co炮)、使用發(fā)光涂料（如夜光表面制造）、核試驗(yàn)及原子彈爆炸等場(chǎng)合紫外線輻射可致皮膚癌。中國云南錫礦的工人暴露于放射性礦，肺癌的發(fā)生率較高。多數(shù)患病礦工的暴露時(shí)間為20～50年。對(duì)于電離輻射引起癌變的原理，有以下幾種看法：①電離輻射引起體細(xì)胞的遺傳信息物質(zhì)，如核內(nèi) DNA結(jié)核的改變；②激活潛伏的致癌病毒；③激活被抑制的癌基因。物理因素的致癌作用具有三個(gè)共同特點(diǎn)：致癌的潛伏期極長(zhǎng)，癌的發(fā)生率較低；致癌的原因比較明確、防護(hù)措施容易收效。因此致癌的物理因素并不構(gòu)成對(duì)人類最大的危險(xiǎn)性。
生物致癌因素
主要指病毒。其他生物因素除埃及血吸蟲病與膀胱惡性腫瘤有關(guān)外，細(xì)菌、螺旋體、真菌和立克次氏體均證明在腫瘤誘發(fā)中具有重要作用。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，病毒是動(dòng)物腫瘤的發(fā)病因素之一，動(dòng)物腫瘤病毒已可分離培養(yǎng)，而且能誘發(fā)動(dòng)物的腫瘤，并能從誘發(fā)的腫瘤中再分離出同樣的病毒，甚至還可用疫苗預(yù)防（如雞的馬力克病──由雞皰疹病毒引起的淋巴瘤）。人類腫瘤病毒病因的研究雖有很大進(jìn)展，但由于問題復(fù)雜，研究方法的困難，至今尚未得出肯定的結(jié)論。
一個(gè)人可以帶有與癌癥有關(guān)的病毒但不發(fā)病，但其發(fā)病的機(jī)會(huì)可能比未受感染的人高。R.I.菲欣格爾認(rèn)為，有些病毒感染確知可以導(dǎo)致人的癌癥，如：①乙型肝炎病毒與原發(fā)性肝癌。②EB病毒與伯基特氏淋巴瘤和鼻咽癌。③人的Ⅰ型T細(xì)胞淋巴病毒與成人T細(xì)胞淋巴瘤。④人的乳頭瘤病毒(HPV)與宮頸癌，這方面研究很多。HPV基因組在90％的宮頸癌前病變中都能找到。宮頸癌細(xì)胞并不產(chǎn)生病毒，但能合成一些病毒蛋白質(zhì)，如E-6，E-7。1990年有報(bào)道E-6和E-7能很快破壞正常腫瘤抑制基因。S.詹尼森對(duì)E-6，E-7抗體作了血清學(xué)調(diào)研，發(fā)現(xiàn)患宮頸癌的婦女很多有這種抗體（為正常人群的307倍，而德國學(xué)者的結(jié)果則比正常高14倍）。乳頭瘤病毒可能引起肛門癌。但未證實(shí)。⑤人的Ⅱ型 T細(xì)胞病毒與毛細(xì)胞白血病。⑥Ⅱ型單純皰疹病毒與宮頸癌；約15％婦女有皰疹病毒感染，但只有少數(shù)發(fā)生宮頸癌，實(shí)際上必須有其他因素參與才能使之發(fā)生癌變。J.K.麥克杜格爾認(rèn)為，大量吸煙的婦女宮頸分泌物中可發(fā)現(xiàn)亞硝胺。⑦巨細(xì)胞病毒與卡波濟(jì)氏肉瘤。⑧人免疫缺陷病病毒 (HIV)與腫瘤，R.I.菲欣格爾認(rèn)為，感染 HIV的人腫瘤的發(fā)生率高，其中包括淋巴瘤、鱗狀細(xì)胞癌等。有人認(rèn)為，與HIV感染關(guān)系密切的腫瘤是非霍奇金氏淋巴瘤。
這些病毒主要屬于C型病毒、B型病毒和皰疹病毒，至于人的某些型腺病毒確可誘發(fā)動(dòng)物腫瘤，并在體外使人的細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，但從血清學(xué)和核酸雜交試驗(yàn)的結(jié)果來看，尚不能證明與人的腫瘤有關(guān)。
腫瘤病毒因的研究，不僅對(duì)腫瘤病因?qū)W、發(fā)病學(xué)有重要意義，并可能為防治人類的某些腫瘤提供新的途徑。
埃及人的膀胱癌常與埃及血吸蟲病相聯(lián)系，這引起人們對(duì)寄生蟲與腫瘤因果關(guān)系的注意。約十多種寄生蟲與人類腫瘤共存。在日本血吸蟲病流行區(qū)，結(jié)腸慢性血吸蟲病患者的結(jié)腸、直腸癌發(fā)病率較高，發(fā)病年齡也較早。中華分枝睪吸蟲感染可促進(jìn)膽管細(xì)胞性肝癌，慢性瘧疾與伯基特氏淋巴瘤的發(fā)生有一定關(guān)系。總之，寄生蟲與腫瘤之間的因果關(guān)系尚未明確，但寄生蟲及其蟲卵的慢性刺激、炎癥、損傷修復(fù)和化學(xué)性代謝產(chǎn)物起到促癌作用。積極預(yù)防寄生蟲病，對(duì)預(yù)防這類腫瘤仍是必要的。
激素因素
內(nèi)分泌失調(diào)所引起的激素不平衡能誘發(fā)甲狀腺、垂體前葉、卵巢、睪丸、腎上腺皮質(zhì)以及子宮體、子宮、頸道、乳腺等的腫瘤。激素引起腫瘤，常需一定的遺傳背景及環(huán)境因素作為發(fā)病條件。此外，激素也能協(xié)同其他致癌因素，引起細(xì)胞癌變或作為癌瘤的發(fā)病條件。
雌激素
1944年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，缺乏雌激素的反饋作用導(dǎo)致垂體促性腺激素分泌增加，刺激卵巢發(fā)生腫瘤。人們?cè)缫炎⒁獾侥承┤祟惾橄倌[瘤受內(nèi)分泌激素的影響。從那時(shí)起，許多部分切除內(nèi)分泌腺的方法就用于姑息治療轉(zhuǎn)移性腫瘤。月經(jīng)初潮早、第一次妊娠晚和絕經(jīng)期晚亦與乳腺癌發(fā)生有關(guān)。細(xì)胞質(zhì)中存在雌激素受體，受體－雌激素復(fù)合物一旦形成，就轉(zhuǎn)移到胞核并與DNA相互作用。雌激素受體檢測(cè)有助于預(yù)測(cè)對(duì)內(nèi)分泌治療的反應(yīng)，雌激素受體缺乏表明對(duì)卵巢切除療法的反應(yīng)不佳。雌激素與腫瘤細(xì)胞結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞增殖。把抗雌激素給予體外培養(yǎng)的細(xì)胞，則抗雌激素與雌二醇競(jìng)爭(zhēng)受體，因而抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。
催乳素
已證實(shí)，小鼠乳腺癌的前期病變（增生性腺泡結(jié)節(jié)）是垂體激素（主要是催乳素）依賴性的。長(zhǎng)期缺乏催乳素的小鼠相對(duì)不易發(fā)生腫瘤。催乳素在人類某種乳腺癌中也可能起重要作用，但它在人類乳腺癌中的作用遠(yuǎn)沒有像在嚙齒動(dòng)物中了解得那樣清楚。
雄激素
人肝細(xì)胞肝癌(HCC)的雄性激素受體比癌周組織顯著增加，在體外并能主動(dòng)攝取睪酮，這表明HCC是一種雄激素依賴性腫瘤，故男性發(fā)病率高于女性。雄激素對(duì)人類也可致癌。已報(bào)告給予雄激素后可發(fā)生肝細(xì)胞癌。甚至口服雌激素避孕藥伴發(fā)的肝臟腫瘤也可能與雄激素有關(guān)，因?yàn)槭褂玫?a href="/w/%E5%AD%95%E6%BF%80%E7%B4%A0%E7%B1%BB%E8%8D%AF%E7%89%A9" title="孕激素類藥物">孕激素類藥物一般是17位被取代的睪酮衍生物。口服避孕藥引起的肝腫瘤通常為良性(腺瘤)，其主要危害為出血。雄激素也可在某些乳腺腫瘤的發(fā)病中起作用。
遺傳因素
具某些基因組的人有發(fā)生腫瘤的明顯傾向。常染色體顯性遺傳病家族性成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤患者有13號(hào)染色體長(zhǎng)臂 1區(qū)4帶（13q14）結(jié)構(gòu)缺失。這組病人中骨肉瘤的發(fā)病率也增加。腎母細(xì)胞瘤患者11號(hào)染色體有缺失。著色性干皮病、布盧姆氏綜合征（侏儒、面部蝶形分布的毛細(xì)血管擴(kuò)張性紅斑，對(duì)光敏感）、方科尼氏綜合征、毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥，這些病人都具有 DNA修復(fù)機(jī)制的異常，還有常見的姊妹染色體的交換異常，具有發(fā)生惡性腫瘤的遺傳性素質(zhì)。乳腺癌、腸癌、肝癌、食管癌、白血病等往往有家族聚集現(xiàn)象。林縣食管癌高發(fā)地區(qū)高癌家族成員和有癌家族史的食管癌患者、淋巴細(xì)胞染色體畸變率顯著高于低癌家族，高癌家族的食管癌患者的淋巴細(xì)胞染色體脆性部位頻率也明顯高于低癌家族食管癌患者。
免疫因素
不少腫瘤病人的細(xì)胞免疫狀態(tài)（如淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率）低于正常人群。先天性免疫缺陷或長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制藥物的人群中，惡性腫瘤發(fā)病率高于正常人群。免疫監(jiān)視假說認(rèn)為，正常機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)少數(shù)癌變細(xì)胞或癌細(xì)胞具有抑制和排斥作用。若機(jī)體免疫狀態(tài)受到抑制或破壞，機(jī)體產(chǎn)生的某些抗體或因子封閉了癌細(xì)胞使癌細(xì)胞不受免疫監(jiān)視，均可引起腫瘤。
精神因素
美國A.B.米勒(1977)提出：個(gè)性、情緒和精神緊張等與腫瘤有關(guān)，患同一種癌，病程演變可以有很大不同，精神緊張則病情險(xiǎn)惡，頑強(qiáng)和樂觀則獲得意外的好預(yù)后，他還發(fā)現(xiàn)，乳腺癌患者多為多愁善感的婦女。因此，在腫瘤病因與防治研究中心，切不應(yīng)忽視精神因素的作用。
營(yíng)養(yǎng)因素
缺乏維生素 A的動(dòng)物，易被化學(xué)致癌物質(zhì)誘發(fā)腫瘤，給以維生素A或維生素A酸則可減少腫瘤的發(fā)生。維生素A抑制腫瘤發(fā)生的機(jī)理可能是:①致癌物質(zhì)需經(jīng)代謝才具致癌活性。維生素 A及其類似物能抑制肝、肺的微粒體氧化酶的活性，從而減低了體內(nèi)的致癌活性物質(zhì)。②維生素 A在維持上皮細(xì)胞分化為特殊組織的過程中起重要作用，而腫瘤的生成又是分化作用遭損害的結(jié)果。維生素B2缺乏可引起一系列上皮組織的病變，提高上皮對(duì)致癌物的敏感性。但也有相反的報(bào)道。維生素C是抗氧化劑，對(duì)腫瘤的發(fā)生有一定的抑制作用。晚期癌癥病人用大劑量維生素，C治療后，可延長(zhǎng)病人生命和改善癥狀。常吃富含維生素C食品的人群癌癥發(fā)病率低，維生素C對(duì)物理、化學(xué)、生物致癌因子均抑制作用，使轉(zhuǎn)化的細(xì)胞逆轉(zhuǎn)。大量的營(yíng)養(yǎng)調(diào)查和研究表明:膳食纖維，維生素A，E，C以及鈣、微量元素硒等有助于預(yù)防腫瘤發(fā)生，而過量的熱量攝取，特別是過量的脂肪膳食能促進(jìn)結(jié)腸癌、直腸癌、膽囊癌、乳腺癌、卵巢癌等的發(fā)生和發(fā)展。蛋白質(zhì)和某些微量元素與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系復(fù)雜。攝入量過多或過少都有可能促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。
腫瘤的綜合病因
人類腫瘤的發(fā)生是多種因素作用的結(jié)果。多由兩個(gè)或兩個(gè)以上，甚至多個(gè)致癌因素與促癌因素綜合起作用。其中有的是癌的發(fā)生所不能缺少的，稱為致癌因素，其他對(duì)癌的發(fā)生有利的因素，稱為促癌因素。致癌因素可能同時(shí)起作用，或者連續(xù)順次起作用；可能持續(xù)地或間歇地起作用；它們的作用可能是相加的，或是協(xié)同的、互相促進(jìn)的，可能直接作用到靶細(xì)胞；也可能間接作用到機(jī)體的其他組織而產(chǎn)生效應(yīng)。
腫瘤的綜合病因根據(jù)臨床觀察，流行學(xué)調(diào)查及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果而提出來。在子宮頸癌的病因調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)與早婚、多產(chǎn)、宮頸創(chuàng)傷、性生活頻繁、包皮垢刺激及激素失調(diào)等有關(guān)。在中國肝癌高發(fā)區(qū)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，肝癌的發(fā)生與水土中的致癌物質(zhì)、肝炎、霉菌毒素等致病因素的綜合作用密切相關(guān)。肺癌的發(fā)生與吸煙和大氣污染有關(guān)。
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