蛔蟲性急性胰腺炎
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蛔蟲性急性胰腺炎(ascaris-induced acute pancreatitis)臨床上比較少見，發病原因是由于蛔蟲進入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導致的一系列胰腺的化學性炎癥，臨床類型常見為急性水腫性胰腺炎，部分患者可發展為出血壞死性胰腺炎。
目錄 |
蛔蟲性急性胰腺炎的病因
(一)發病原因
是由于蛔蟲進入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導致的一系列胰腺的化學性炎癥，臨床類型常見為急性水腫性胰腺炎，部分患者可發展為出血壞死性胰腺炎。
(二)發病機制
胰腺所分泌的消化酶有兩種形式，即有活性的消化酶和無活性的消化酶原或前體。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下，胰液進入十二指腸后，在腸激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯，活化后的各種消化酶對食物產生消化作用。蛔蟲進入胰膽管后使胰液和膽汁流出受阻，胰膽管內壓力升高，胰液中各種消化酶被激活，發生胰腺的自身的消化連鎖反應，其中起主要作用的為磷脂酶A2、彈性蛋白酶、激肽釋放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羥肽酶。磷脂酶A2在少量膽汁參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，它的細胞毒作用引起胰腺實質的凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血;彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維引起出血和血栓形成;激肽釋放酶可使血管舒張和通透性增加引起水腫和休克;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪組織壞死和液化。消化酶和各種壞死組織液可通過血液和淋巴循環到達全身而引起多器官損害，成為胰腺炎的致死和各種并發癥的原因。新近研究表明，在急性胰腺炎的病理過程中還有許多炎癥介質參與，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理環節，使胰腺的血液循環發生障礙，參與炎癥的發生與發展。
蛔蟲性急性胰腺炎的癥狀
患者的臨床表現與病因、病理類型和是否及時診斷治療有關，極少數患者可發生猝死。
1.癥狀
(1)腹痛：幾乎所有患者均有腹痛，部位多為上腹部，多向腰背部放射，伴有惡心嘔吐，疼痛可表現為鉆心樣或絞痛，可不變地持續多小時甚至數天，惡心嘔吐及體位改變和一般胃腸解痙藥物不能緩解腹痛癥狀，咳嗽、深呼吸可加重腹痛。
(2)惡心嘔吐和腹脹：多在起病后出現，表現為嘔吐胃內食物與膽汁，有時患者可嘔吐蛔蟲成蟲體，患者多伴有腹脹癥狀，甚至可出現麻痹性腸梗阻。
(3)發熱：患者多有中度以上發熱，一般持續3～5天，如果患者體溫持續1周以上或體溫逐漸升高伴有白細胞升高時，要警惕繼發感染如胰腺膿腫或膽道感染等。
(4)低血壓或休克：主要見于出血壞死性胰腺炎，少數患者可突然發生，亦可在出現其他并發癥后逐漸出現。主要為有效血容量不足、緩激肽致周圍血管擴張、胰腺壞死釋放心肌抑制因子、并發感染或消化道出血。
(5)水電解質及酸堿平衡紊亂：患者可由于頻繁嘔吐，出現代謝性堿中毒，常有程度不一的脫水，重癥患者可出現明顯脫水和代謝性酸中毒，并伴血鉀、血鈣、血鎂降低。
(6)其他：急重癥患者可并發急性呼吸衰竭或成人呼吸窘迫綜合征，患者亦可出現其他器官衰竭如腎功能和心功能的衰竭表現。有些患者出現胰性腦病，表現為精神異常和混亂，定向力缺乏，伴有幻想、幻覺和躁狂狀態。
2.體征 急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕，常與患者主訴不符，乃由于胰腺為后腹膜器官所致，患者表現為上腹部壓痛，無反跳痛與肌緊張，可伴有腹脹和腸鳴音較少。出血壞死型胰腺炎常出現急性腹膜炎體征，即腹肌緊張、腹部壓痛和反跳痛，伴有麻痹性腸梗阻者腸鳴音弱或消失。部分患者出現腹水，多為血性腹水，腹部移動性濁音陽性。少數患者可見Grey-Turner征和Gullen征，乃由于胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，分別達兩側肋腹部和臍周皮膚顏色改變。并發胰腺膿腫或胰腺囊腫患者上腹部可捫及包塊，患者早期黃疸為胰頭炎性水腫、膽總管或壺腹部蛔蟲阻塞所致，后期黃疸多為胰腺膿腫或囊腫壓迫膽總管或肝細胞損害所致。嚴重胰腺壞死鈣化后致低鈣血癥時臨床可見手足抽搐。
根據患者典型的臨床表現和實驗室檢查，加上B超發現胰管內可見條狀強回聲光帶，可作出蛔蟲性胰腺炎的診斷。
蛔蟲性急性胰腺炎的診斷
蛔蟲性急性胰腺炎的檢查化驗
2.淀粉酶測定 正常人血液中有兩型淀粉酶即唾液型和胰型，急性胰腺炎時升高的淀粉酶主要為胰型，目前臨床所用的快速拭子可抑制血清中唾液型淀粉酶而只測胰型淀粉酶，因而有很高的特異性。血清淀粉酶在起病后6～12h開始上升，48h開始下降，持續幾天，血清淀粉酶超過正常的5倍可以確診本病。值得注意的是，血清淀粉酶的高低與患者的病情不一定平行，出血壞死性胰腺炎的淀粉酶可能低于正常或正常，其他的疾病如急性胃腸穿孔、急性膽囊炎、膽石癥、急性腸梗阻時血清淀粉酶均可上升，但一般不超過正常的2倍。尿淀粉酶的升高較血清淀粉酶升高時間晚6h左右，且受患者尿量影響較大。
3.淀粉酶、內生肌酐清除率比值(cam/ccr%) Cam/ccr%臨床正常值為1%～4%，急性胰腺炎時可由于腎臟對淀粉酶的清除增加而對肌酐的清除不變，引起此比值的增加，通常可增加3倍。其他原因所致的血清高淀粉酶血癥時此值一般正常或低于正常，但糖尿病酮癥和腎功能不全患者此比值可升高。
4.血清脂肪酶 血清脂肪酶的升高時間較血清淀粉酶的升高時間晚24h左右，持續時間比血清淀粉酶為長，多用于就診較晚的患者診斷時進行測定。
5.血清正鐵血白蛋白 患者有腹腔內出血時，紅細胞內的血紅蛋白經一系列變化可形成正鐵白蛋白，可于起病后72h出現，陽性表明患者為重癥出血壞死性胰腺炎。
6.生化檢查 患者多有暫時性的血糖升高，多于3～5天后恢復正常。如果患者血糖持續升高超過10mmol/L，表明胰腺壞死嚴重，預后不好。臨床上化驗檢查轉氨酶和乳酸脫氫酶亦可常見升高，另外常有暫時性低血鈣，如患者血鈣低于1.75mmol/L并手足抽搐亦表明為出血壞死性胰腺炎;如患者PaO2低于60mmHg，臨床要警惕成人呼吸窘迫綜合征的出現。
1.腹部平片 可排除其他急腹癥如穿孔等，亦可發現腸麻痹或診斷麻痹性腸梗阻。
2.腹部B超 B超對胰腺腫大、胰腺膿腫和胰腺假性囊腫有診斷意義，蛔蟲堵塞胰管時，胰管內可見實體性平行強光帶，后方不伴有聲影，實時動態觀察多未見光帶明顯蠕動。
3.CT CT檢查由于不受腸腔內氣體的影響，可清晰顯示胰腺及其周圍器官的病變，并可分辨水腫型和壞死型胰腺炎及其嚴重程度。
4.內鏡檢查 過去一度將急診內鏡檢查列為急性胰腺炎的禁忌證，目前這一觀點有所改變，內鏡檢查可以發現蛔蟲體堵塞胰膽管并能給予取出，對老年患者特別是不能耐受手術治療的患者尤其適用。
蛔蟲性急性胰腺炎的鑒別診斷
本病要與下列疾病相鑒別。
1.消化性潰瘍穿孔 患者有典型潰瘍病病史，突然出現腹痛癥狀，體檢肝濁音界消失，X線透視或腹部平片可見膈下游離氣體，可鑒別。
2.急性膽囊炎、膽石癥 患者既往多有膽絞痛病史，疼痛位于右上腹部，Murphy征陽性，B超和膽囊造影可以鑒別。
3.急性腸梗阻 患者有陣發性腹痛和惡心嘔吐，停止排便排氣，腹部平片可見液氣平面可資鑒別。
4.急性心肌梗死 有冠心病病史，發病突然，有典型的心電圖和心肌酶譜的動態衍變可鑒別。
蛔蟲性急性胰腺炎的并發癥
分為局部并發癥、全身并發癥、多器官功能衰竭、慢性胰腺炎和糖尿病。局部并發癥表現為胰腺膿腫或胰腺囊腫，前者多于病程2～3周出現，表現為高熱、腹痛，出現中毒癥狀和上腹部包塊;胰腺囊腫多于病程3～4周形成，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。全身并發癥常為敗血癥或二重感染(真菌感染)和消化道出血;多器官功能衰竭可表現為腎功能、心功能等器官衰竭，亦可見彌漫性血管內凝血和成人呼吸窘迫綜合征等。
蛔蟲性急性胰腺炎的預防和治療方法
實行糞便無害化，并養成個人衛生及飲食衛生的好習慣。加強對易感人群的普查，特別在農村，如果發現人群蛔蟲等寄生蟲感染率超過60%時給予驅蟲治療，可以降a蛔蟲型胰腺炎的發生。
蛔蟲性急性胰腺炎的西醫治療
(一)治療
1.內科治療 密切觀察患者生命體征，動態觀察腹部體征變化，進行相關實驗室檢查，必要時重復B超、CT、X線檢查;維持患者水電平衡，對于重癥患者早期給予營養支持治療;給予解痙止痛治療，無麻痹性腸梗阻患者可給予阿托品等，對重癥疼痛患者加用哌替啶;同時要減少胰腺的外分泌，臨床上一般采用以下方法如禁食、胃腸減壓、H2受體拮抗藥或質子泵抑制藥(減少胃酸分泌，同時預防應激性潰瘍的發生)。文獻有報道稱，生長抑素如奧曲肽等的使用可抑制各腫原因引起的胰液分泌，減少術后胰瘺等并發癥，縮短住院時間。為預防和控制并發感染可給予抗生素治療。禁食期間應給予靜脈營養支持治療，另外可給予中醫中藥治療。
2.內鏡治療 內鏡取蟲治療已在國內外開展，Chinhn等報告33例病人用內鏡取蟲治療，24例取得成功。但在合并結石、蛔蟲移位胰管內和胰腺壞死時內鏡取蟲可能受限，可給予手術治療。
3.外科治療 下列情況下必須考慮手術治療。
(1)診斷急性胰腺炎明確，經積極內科治療病情仍進行性發展為急性腹膜炎。
(2)蛔蟲阻塞胰膽管需解除梗阻且內鏡取蟲不成功。
(3)急性出血壞死性胰腺炎的診斷未明，且不能排除其他非手術不可的急腹癥需剖腹探查時。
(4)并發胰腺膿腫和胰腺假性囊腫，時間長且有破裂和出血的危險或膿腫需引流時。
(二)預后
如果發生出血壞死性胰腺炎，則患者預后危重。
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