病理學/Ⅳ型變態反應

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Ⅳ型變態反應又名遲發型超敏反應，是特異性致敏T細胞所介導，其中包括經典的遲發型超敏反應和細胞介導的細胞毒性反應，兩者均系致敏T細胞接觸特異性抗原而引起，分別受到MHC－Ⅱ類和MHC－Ⅰ類抗原的限止。在遲發型超敏反應中，有其他細胞的參與，其中巨噬細胞為主要的效應細胞。在細胞介導的細胞毒性反應中，致敏T細胞本身具有效應功能，可直接攻擊靶細胞。Ⅳ型變態反應是各種細胞內感染，特別是結核桿菌、病毒、真菌和寄生蟲感染所致的免疫反應。其他如化學物質所引起的接觸性皮炎及移植排斥也屬本型反應。

1．遲發型超敏反應遲發型超敏反應最經典的例子是結核菌素反應。結核菌素是結核菌的蛋白脂多糖成分。對先前已致敏的個體，皮內注射結核菌素，8～12小時后局部出現硬結。一般在1～3天達到高峰。鏡下可見表皮和真皮淺部有多量單核細胞的聚集和多少不等的中性粒細胞浸潤，血管通透性明顯增高，間質中有較多纖維蛋白的沉積。

本反應的發生主要由CD4＋T細胞介導，當機體再次接觸特異性抗原時，致敏CD4＋細胞受刺激，激活分裂并釋放各種生物活性物質，名為淋巴因子（lymphokines），淋巴因子和其他細胞因子（cytokines）一樣，通過三種方式產生效應，以促成遲發型超敏反應的發生，即①自分泌（autocrine）機制，CD4＋細胞分泌的白介素2（IL－2）作用于CD4＋細胞表面的IL－2受體而使CD4＋細胞本身進一步激活、增生并分泌；②旁分泌（paracrine）機制，CD4＋細胞分泌的干擾素（IFN－γ）等作用于鄰近的巨噬細胞,將其激活、聚集并分泌單核因子如IL－1、 PDGF等，導致肉芽腫性炎癥的形成和發展；③內分泌（endocrine）機制，使遠處或系統細胞產生效應，例如CD4＋細胞等分泌的腫瘤壞死因子（TNF－α）和淋巴毒因子（lymphotoxin）可作用于血管內皮細胞，前者增加其前列環素的分泌，使血管擴張，后者使之表達淋巴細胞粘附分子（ELAM－1）有利于淋巴、單核細胞粘附并游出。

2．細胞毒反應 由CD8＋T細胞所介導，此種淋巴細胞又名細胞毒性T細胞（CTL），其溶細胞作用是通過CTL表面的特異性受體對靶細胞表面抗原的識別、結合而受啟動，通過細胞與細胞的直接接觸，最終導致靶細胞膜的溶解和細胞的壞死。

因此總的說來，Ⅳ型變態反應病變的特點是以單個核細胞浸潤為主的炎癥和組織壞死。如果局部有些難以降解的抗原刺激持續存在，則在單個核細胞浸潤的基礎上，數周后可出現類上皮細胞結節，形成典型的肉芽腫。胞內寄生菌（如結核桿菌、麻風桿菌），某些真菌（如莢膜組織胞漿菌、新型隱球菌），某些寄生蟲（如血吸蟲卵的可溶性抗原）感染以及病素感染，器官移植排斥反應，腫瘤免疫等常出現明顯的Ⅳ型變態反應。